Б.Ю.Слонимский

Вопросы эндокринологии.

Лекции для пациентов.

Москва 2012

Памяти учителя, светлого человека, профессора

Геннадия Ильича Козлова с благодарностью.

 


 

 

 

Оглавление

 

Щитовидная железа: из прошлого в будущее

Щитовидная железа: основные виды нарушений

Сахарный диабет: Основные подходы к лечению

Сахарный диабет: современные возможности лечения

Сахарный диабет: нарушения зрения.

Системный остеопороз: эпидемия XXI.

Женское здоровье (гормональные нарушения)

Женское бесплодие (гормональные аспекты)

Мужское здоровье (гормональные нарушения)

Бесплодная пара: перспективы лечения

Ожирение: основные характеристики

Ожирение и патология сердечно - сосудистой системы

Ожирение и развитие онкологических заболеваний.

Ожирение и системный остеопороз.

Ожирение и мужское здоровье

Ожирение и жировой гепатоз печени

Ожирение и патология половой сферы

 

 

 

 

 

 

 

Щитовидная железа: из прошлого в будущее

 

          По оценкам специалистов, примерно 40 процентов территории России неблагоприятно в плане развития различных патологических состояний щитовидной железы. С функциональной точки зрения результатом этих заболеваний является либо снижение функции щитовидной железы, либо усиление ее работы.
          Признаками снижения функции щитовидной железы являются: увеличение веса, отеки на ногах, сухость кожи, выпадение волос, анемия, снижение настроения, общая слабость, утомляемость, сонливость в дневное время, редкий пульс, запоры, повышение в крови холестерина и липопротеидов низкой плотности.
          При повышении функции щитовидной железы отмечается снижение веса, повышенная потливость, повышение раздражительности, агрессивности, появляется плаксивость, ускоренное сердцебиение, склонность к жидкому стулу, повышение блеска в глазах, пучеглазие.
          Зачастую, когда к врачу общей практики обращается больной с жалобами на дискомфорт в области шеи, ощущения комка в горле, неприятными ощущениями при глотании и каким-либо признаком (или группой признаков) изменения функции щитовидной железы- его немедленно отправляют к эндокринологу. Следует отметить, что существует большое число болезненных состояний, которые имитируют или маскируют заболевания щитовидной железы, но по сути таковыми не являются. Рассмотрим их подробнее.


Состояния, напоминающие снижение функции щитовидной железы:

        1. Синдром хронической усталости. Данное болезненное состояние развивается у людей при несоблюдении нормального чередования активной работы и отдыха. Со временем у таких "трудоголиков" постепенно "выгорает" эмоциональная сфера, и любая работа становится в тягость и вызывает раздражение. Параллельно этому происходит снижение иммунологического статуса и активизируются хронические вирусные, бактериальные и грибковые инфекции.
        2. Состояние в период выздоровления после инфаркта миокарда, обострения ишемической болезни сердца, нарушения мозгового кровообращения, атеросклероза сосудов головного мозга.
        3. Паркинсонизм, как самостоятельное заболевание, так и синдром, вызванный приемом лекарственных препаратов.
        4. Ожирение , нарушение толерантности к глюкозе.
        5. Дебют развития сахарного диабета.
        6. Состояние после проведения химиотерапии.
        7. Беременность и период грудного вскармливания.
        8. Хронические заболевания почек.
        9. Синдром периодических отеков.
        10. Варикозная болезнь вен.
        11. Состояние после субтотальной резекции щитовидной железы.
        12. Состояние после радиойодтерапии или радиоактивным технецием.
        13. Реактивный психоз с исходом в депрессию.
        14. Маниакально-депрессивный психоз, депрессивная фаза.
        15. Депрессивный синдром при шизофрении.


Состояния, напоминающие повышение функции щитовидной железы:

  1.  Климактерический и параклимактерический синдромы. Данные категории больных часто обращаются с жалобами на учащение пульса, чувство кома в горле, особенно при волнении, повышенную потливость, подъем артериального давления, ощущения дрожи в теле и руках. Эти признаки зачастую являются результатом повышеня активности сосудо- двигательного центра ствола мозга и усиления работы надпочечников( симпато- адреналовые кризы с выбросом норадреналина и адреналина).
  2. Беременность и период грудного вскармливания.
  3. Маниакально- депрессивный психоз, маниакальная фаза.
  4. Дисфункции желудочно- кишечного тракта: синдром раздраженной толстой кишки, синдром мальабсорбции, дискинезия желчных протоков и желчнокаменная болезнь, дисбактериоз кишечника.
  5. Онкологические заболевания, с интоксикацией с преобладанием распада тканей и снижением веса.
  6. Онкологические заболевания глаз с односторонним пучеглазием.
  7. Эндокринная офтальмопатия.
  8. Медикаментозно обусловленный тиреотоксикоз ( как результат приема препаратов, содержащих йод, бесконтрольный прием витаминов и биодобавок с высоким содержанием йодида калия).


          Вышеперечисленные состояния могут быть похожи на некоторые признаки заболеваний щитовидной железы ( как повышение, так и снижение ее функции).
          Для достоверного анализа ситуации и правильной постановки диагноза во всех сомнительных случаях для подтверждения или исключения болезней щитовидной железы нужно проводить анализ крови( ТТГ, свободный Т4, свободный Т3, АТ-ТПО, АТ-ТГ, Пролактин; УЗИ щитовидной железы, анализ крови на общий холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП), а затем проконсультировать данные результаты у врача- эндокринолога. 

Вернуться к Оглавлению

Щитовидная железа: основные виды нарушений.

          История эндокринологии, как науки, насчитывает не более ста лет. Тем не менее, даже за такой небольшой по историческим меркам промежуток времени у обычных людей и врачей различных специальностей сформировались стойкие мифы и предубеждения о гормонах, из-за чего страдает диагностика серьезных заболеваний. Но даже правильно поставленный диагноз и назначенное лечение вызывают стойкое сопротивление у пациентов, которые напуганы рассказами знакомых, родственников, «доброжелателей» и даже некомпетентных врачей других специальностей.

          Основной смысл предрассудков состоит в том, что эндокринологические заболевания относят к чему-то непонятному и ужасному. Существует расхожее мнение, что начинать лечиться нельзя, так как станет только хуже (увеличится вес, поднимется давление, увеличится пульс, у женщин вырастут борода и усы).
          Королевой желез в организме считается щитовидная железа. Если человек минимально разбирается в медицине, то при резком изменении размеров шеи, появлении выпячивания (узла)- такой «специалист» готов дать совет: сходи на всякий случай к эндокринологу, послушай что тот скажет, но ни на что не соглашайся,- «залечат». И тут же даст самоуверенный совет, что от всех болезней щитовидной железы «помогают» бусы из натурального янтаря.
          Попробуем разобраться, на что следует обратить внимание при заболеваниях щитовидной железы. От работы щитовидной железы зависит скорость обмена веществ в организме. При снижении функции щитовидной железы наблюдаются следующие признаки: общая слабость, сонливость, снижение настроения, депрессия, увеличение веса, замедленный пульс, сухость и бледность кожи, выпадение волос, запоры, низкий гемоглобин, повышение холестерина в крови, отеки на ногах и лице. Наличие 3-4-х таких признаков должно явиться поводом для более детального обследования у эндокринолога. К сожалению, долгие месяцы, а иногда и годы, пациенты с такими симптомами безуспешно наблюдаются у терапевтов, кардиологов, нефрологов, невропатологов, пока кому-либо не придет светлая мысль направить пациента «по адресу», а именно к эндокринологу. Проведя дополнительное обследование на гормоны щитовидной железы и УЗИ щитовидной железы, можно быстро установить правильный диагноз, назначить лечение, и в течение 1-2 месяцев все признаки данного заболевания полностью исчезают. Например, пациент С., 50 лет, длительное время наблюдался после дважды перенесенного инфаркта миокарда. Пациент жаловался врачам на упадок сил, общую слабость, отеки ног. Постепенно это привело к тому, что он самостоятельно не мог завязать шнурки на ботинках, а подъем с первого на второй этаж по лестнице занимал полчаса. Так же появилась вялость, заторможенность и нарушение речи, как у человека, перенесшего инсульт , или как "у пьяного". Длительное время все эти признаки расценивались как проявления нарушения мозгового кровообращения, недостаточности кровообращения, снижение активности сердечной мышцы,снижение функции почек. Больной постоянно получал рекомендации от терапевта, уролога, невропатолога и кардиолога, однако, назначаемое лечение практически не меняло картину заболевания. Так продолжалось до тех пор пока кто-то из врачей не заподозрил, что у пациента снижена функция щитовидной железы. После проведения анализа крови на гормоны щитовидной железы был правильно поставлен диагноз, назначено лечение. В результате в течение двух месяцев у больного исчезли отеки, нормализовалась работа сердца, восстановилась речь и пациент вернулся к нормальной жизни.

          Усиление функции щитовидной железы характеризуется другими признаками. Процессы обмена веществ в организме значительно ускоряются. Процесс ускорения сопровождается характерными симптомами: увеличением размеров щитовидной железы, снижением веса, повышенной потливостью, приступами сердцебиения и ускоренным пульсом, плаксивостью, раздражительностью, повышенной возбудимостью, тремором рук, блеском глаз, пучеглазием.
          При детальном обследовании эндокринологом выявляется более тонкий характер нарушений гормонов щитовидной железы. УЗИ -диагностика позволяет точно определить размер долей и объем щитовидной железы. В результате назначенного лечения в течение 1-2 месяцев состояние больных значительно улучшается, но полного выздоровления следует ожидать в период от 6 месяцев до года.
          Отдельно хотелось бы отметить, что заболевания щитовидной железы чаще возникают у женщин, но если они возникли у мужчин, то протекают значительно агрессивнее. Если до наступления беременности у женщины была выявлена патология щитовидной железы, то во время беременности каждые 2 месяца вплоть до 24 недели следует проводить контроль гормонов щитовидной железы, а при отклонении параметров от нормы, назначают соответствующие лекарства. Например, пациентка Л., 26 лет, до наступления беременности наблюдалась по поводу диффузных изменений щитовидной железы, но показатели гормонов при этом были нормальными. На 10-й неделе беременности сама пациентка и родственники обратили внимание на появление повышенной плаксивости и агрессивному отношению к окружающим. Первоначально эти признаки расценивали как переживания по поводу беременности и особенности черт характера. Но при определении концентрации гормонов щитовидной железы в крови был выявлен тиреотоксикоз. Несмотря на беременность было вовремя назначено лечение, удалось нормализовать гормональные показатели и беременность завершилась рождением здорового малыша. Неправильная работа щитовидной железы во время беременности отражается как на вынашивании, так и на внутриутробном развитии плода (нервной системе, органах слуха и зрения).
          Следует также более тщательно подходить к обследованию и лечению женщин в параклимактерический и климактерический период, так как ряд признаков (раздражительность, тахикардия, повышенная потливость, нестабильное давление) могут имитировать усиленную функцию щитовидной железы. Необходимо тщательное дополнительное обследование, чтобы подтвердить или опровергнуть изменения со стороны работы щитовидной железы.

Вернуться к Оглавлению

Сахарный диабет: основные подходы к лечению

          Многие знания и достижения цивилизации находят отражение в народном фольклоре. У различных народов существуют сказки, легенды, пословицы и поговорки, отражающие разнообразные аспекты жизни, в том числе и здоровье. Такой вид народной мудрости не требует никаких доказательств, а сразу принимается на веру: родился ребенок весом больше 4кг- "богатырь вырастет"; человек с избыточным весом -"хорошего человека должно быть много"; если полный человек чем-либо заболел - другая народная мудрость - "пока толстый сохнет - тощий сдохнет" и т.д.

          К сожалению, в данных случаях народная мудрость не срабатывает. Избыточный вес в любом возрасте - ступень к грозному заболеванию под названием сахарный диабет.

          На сегодняшний день это заболевание во всех странах считается социальной проблемой и носит характер эпидемии. По оценкам специалистов заболеванием страдает до 5% населения планеты, или приблизительно 300 млн. человек в мире. Суть заболевания заключается в снижении выработки гормона инсулина клетками поджелудочной железы как "на голодный желудок", так и в ответ на прием пищи. Другим неприятным моментом является снижение чувствительности к действию инсулина периферических органов, когда даже нормальная концентрация инсулина не приводит к снижению концентрации сахара в крови.

Что же провоцирует развитие заболевания?

          Во-первых, часто для развития заболевания необходима генетическая предрасположенность (сахарным диабетом страдают ближайшие родственники).

          Во-вторых, характер питания: употребление в пищу калорийных и жирных продуктов либо еды с большим содержанием виноградного сахара-глюкозы:(булочки, торты, мед, виноград и т. д.).

          В-третьих, избыточный вес. Большая масса тела может спровоцировать ребенка с самого рождения. Ситуация ухудшается, если ребенок находится на искусственном вскармливании. В дальнейшем, уже в подростковом возрасте происходит значительная прибавка в весе на фоне "перекармливания" (до сих пор существует ошибочное представление о том , что чем быстрее ребенок набирает в весе, тем более здоровым он вырастает). У большинства людей пищевые приоритеты, заложенные в детском и подростковом возрасте, сопровождают их всю жизнь.

          В-четвертых, провоцирующим фактором развития сахарного диабета может явиться стрессовая ситуация самого разнообразного характера (конфликты с родителями, учителями, сверстниками, выпускные и вступительные экзамены, свадьбы, беременность, похороны и т.д.)

Какую же опасность несет в себе сахарный диабет?

          Только в 20% случаев заболевание проявляется ярко с самого начала: возникает общая слабость, появляется сильная сухость во рту, частые позывы на мочеиспускание, резко повышается сахар в крови, при дыхании чувствуется запах ацетона изо рта. Не зависимо от возраста эти яркие и разнообразные проявления обращают на себя внимание родственников и врачей и в короткое время начинается лечение.

           В 80% случаев сахарный диабет начинается исподволь, постепенно, без ярких проявлений. Человек начинает чаще уставать на работе, на 4-7 кг может снизится или увеличится вес (за 1-2 месяца), в ночное время несколько раз происходит мочеиспускание, при случайном повреждении - длительное заживление ран. правильной постановке диагноза препятствует также неправильный методологический подход со стороны основной массы врачей : даже правильно определив основные признаки сахарного диабета, они отправляют сдавать сахар крови натощак. достаточно длительное время при сахарном диабете типа 2 - сахар крови натощак укладывается в границы нормы. Первым механизмом, который ломается при сахарном диабете - содержание глюкозы в крови через 1,5-2 часа после приема пищи. К сожалению, на прием к эндокринологу попадает пациент, который в течении 4-6 лет уже "скрыто" болел сахарным диабетом, но его отправили к специалисту только после того, как сахар натощак превысил 6,5 ммоль/л.

В чем же опасность заболевания сахарный диабет?   Может быть врачи преувеличивают значение проблемы, а на самом деле ничего страшного нет?

          К сожалению, существуют документальные неопровержимые доказательства вредного влияния на весь организм повышенного уровня сахара в крови. Если кратко сформулировать - повышенное содержание сахара повреждает внутреннюю оболочку крупных и мелких сосудов, оболочку нервных окончаний, на фоне повышенного сахара в крови в организме активно размножаются грибы, бактерии и вирусы. Со стороны зрения - повреждается сетчатка глаза, снижается острота зрения, возникает угроза отслойки сетчатки с полной потерей зрения. Со стороны сердца- усиливается образование тромбов, ухудшается течение ишемической болезни сердца, возникают "безболевые" формы инфаркта миокарда(из-за повреждения нервных окончаний) с частым летальным исходом. Со стороны почек - повреждаются почечные канальцы и трубочки, формируется хроническая почечная недостаточность. Поражаются сосуды нижних конечностей, ухудшается кровоснабжение и иннервация стоп, возникают язвы и флегмоны, требующие при отсутствии лечения диабета ампутации на стопе, голени и бедре. Происходит также ускоренный атеросклероз сосудов головного мозга, развитие психоорганического синдрома с потерей памяти, в несколько раз повышается вероятность развития инсульта на фоне повышенного или пониженного артериального давления. И наконец, происходит нарушение иннервации и кровоснабжения внутренних органов, в том числе мочевого пузыря и половых органов. У мужчин это в 15% приводит к бесплодию из-за заброса семени в мочевой пузырь при интимной близости, у 50% пациентов наблюдается эректильная дисфункция вплоть до полной невозможности интимной жизни.

          Всех этих тяжелых нарушений можно избежать. Правильно подобранная сбалансированная диета, дозированные физические нагрузки, четкое выполнение рекомендаций врача по поводу лекарственной терапии гарантирует хорошее самочувствие и здоровье пациента на долгие годы.

          В заключении хотелось бы отметить, что больной не просто слепо выполняет рекомендации врача, а является активным участником контроля и коррекции лечебного процесса. Благодаря тому, что последние 20 лет существуют отличные средства самоконтроля - глюкометры - больной, после обучения врачом в домашних условиях и на работе может не только самостоятельно быстро определить содержание сахара в крови в любое время суток, но и оперативно принять нужное решение по изменению рациона питания. Если требуется кардинальное изменение характера лечения на фоне низкого или высокого содержания сахара в крови - добро пожаловать на консультацию к эндокринологу.

Вернуться к Оглавлению

Сахарный диабет: современные возможности лечения

          Еще 20 лет назад в случае впервые выявленного диабета существовало мнение ученых, что нужно максимально использовать возможности диеты и умеренной физической нагрузки. Пациенты месяцами, а иногда и годами сидели на "голодном пайке", занимались спортивной ходьбой и бегом, принимали витамины и сосудистые препараты. Этот небольшой период (от нескольких месяцев до года), когда удавалось без лечения противодиабетическими препаратами поддерживать относительно нормальный уровень сахара, поэтически называли "медовым месяцем". В этот момент в организме максимально работали компенсаторные механизмы. Но этот процесс - не бесконечен. "Медовый месяц" заканчивался, к этому моменту полностью погибали ?- клетки поджелудочной железы, выделяющие инсулин, и пациент, минуя возможность приема таблеток, был вынужден сразу переходить на инсулинотерапию, причем в достаточно высоких дозах.

          Потребовалось несколько лет, проведения крупномасштабных международных исследований, чтобы понять, что специфическое лечение от диабета нужно начинать с самого начала установления диагноза. Только в этом случае, десятилетиями можно поддерживать здоровье на нормальном уровне, избегая развития грозных осложнений диабета (диабетическая ретинопатия, отслойка сетчатки, слепота, диабетическая нефропатия с развитием хронической почечной недостаточности - частой причиной смерти больных диабетом, атеросклероза крупных и мелких сосудов, ишемической болезни сердца, инфаркта, инсульта и др.). После установки диагноза "диабет" и назначения лечения часто происходит другая ошибка: поскольку препараты от диабета бесплатно выдаются в аптечной сети по месту жительства (регистрации) человека, то на прием к врачу за выпиской лекарств приходят родственники, мотивируя это тем, что пациенту некогда (он сильно занят на работе). В результате такой "заочной" консультации лечение перестает соответствовать тем негативным процессам, которые постоянно протекают при сахарном диабете. Кроме того, каждые 5-7 лет проходят значительные, иногда революционные изменения, появляются новые препараты и новые формы "старых" препаратов, которые значительно улучшают качество лечения. Но эти знания так и не доходят до пациентов, так как они посылают "посредников", а сами не ходят на прием.

          Конкретный пример. Долгие годы для лечения диабета использовался препарат манинил, при воздействии которого происходит выброс инсулина из ?- клеток поджелудочной железы. Для лечения манинил приходилось принимать 3 раза в сутки перед основными приемами пищи (завтрак, обед, ужин). Для ?-клеток поджелудочной железы прием препарата - это как удар кнута для лошади. В современном лечении диабета используется (в различных формах) препарат Амарил, однократный прием которого длится 24 часа, поэтому 1 таблетка Амарила может заменить 3 таблетки манинила. Помимо удобства в приеме это оказывает меньшее травмирующее влияние на ?-клетки поджелудочной железы.

          Другим уникальным классом веществ, появившимся в последние годы являются ингибиторы ДПП - 4.

Каков механизм действия и в чем преимущества?

          При поступлении в организм новой порции пищи - соответствующие рецепторы тестируют пищевой "комок": объем, содержание углеводов, жиров и белков; в ответ выделяется ряд веществ и ферментов, для полного расщепления пищи с образованием энергетических молекул (АТФ), необходимых для работы всех органов и систем. В частности, часть специальных клеток желудка выделяют ГИП (гастроинтестинальный пептид), который стимулирует выброс дополнительно к исходному 60-70% инсулина ?-клетками поджелудочной железы. Длительность "жизни" этого ГИП всего 1-2 минуты, но для здорового человека этого достаточно, чтобы выделилось дополнительное необходимое количество инсулина. В условиях сахарного диабета 1-2 мин. воздействия ГИП на поджелудочную железу оказывается недостаточно, чтобы про стимулировать ?-клетки поджелудочной железы. Лучшие исследовательские группы бились над этой проблемой, пока в 2005 году получили класс веществ (ингибиторы ДПП-4), которые замедляют распад ГИП и увеличивают срок его жизни от 1-2 мин. в норме до 30-40 минут. Этого времени хватает, чтобы стимулировать поджелудочную железу и снизить сахар в крови, тем более у этих препаратов прием 1 раз в 24 часа, что очень удобно. Но ученые не остановились на достигнутом и вскоре появился абсолютно новый класс препаратов. Фактически речь идет о программируемом создании искусственного вещества с заранее заданными свойствами. По механизму действия оно сопоставимо с ГИП (это как бы искусственный ГИП), но длительность его жизни в организме уже 24 часа. Это инъекционные препараты ( но это не инсулин), которые открыли новые возможности для больных сахарным диабетом типа II. Дело в том, что для больных сахарным диабетом существует постоянная угроза набора веса в процессе лечения. Это происходит потому, что неадекватная стимуляция таблетками дополнительного выброса инсулина, либо введение инсулина в неадекватных дозах само по себе способствует набору веса. Это происходит потому, что инсулин обладает анаболическим эффектом, поэтому при неправильно подобранных дозах может приводить к нарастанию веса и ожирению. Это в свою очередь требует увеличения доз таблеток или инсулина. Так формируется этот "порочный" замкнутый круг.

          Созданные учеными препараты ГИП продленного действия помимо нормализации сахара в крови способствуют также и снижению веса. Тем самым снижается потребность и в других препаратах, в том числе от повышенного артериального давления. Следует сразу отметить, что данные препараты (Баета, Виктоза) действуют только в условиях повышенного сахара в крови. В этом, с одной стороны, дополнительное преимущество - они не могут вызвать резкого падения сахара в крови. Но обычных "толстяков"( сахар крови которых на момент обследования нормальный и натощак и под нагрузкой) ждет разочарование: эффект снижения веса проявляется только при нарушении углеводного обмена при сахарном диабете типаII.

Вернуться к Оглавлению

Сахарный диабет: нарушения зрения.

          Пока человек здоров он обычно не задумывается о том, какое это счастье - видеть всю яркость красок этого мира. Специалисты подсчитали, что 95% информации об окружающем человеку дают именно глаза. Снижение или потеря зрения существенно ограничивают человеческие возможности для полноценной жизни.

          Многие люди с сахарным диабетом видят достаточно хорошо, у них создается опасная иллюзия, что так будет всегда. Между тем сахарный диабет увеличивает риск возникновения многих заболеваний глаза, некоторые из которых могут привести к внезапной слепоте. Одним из самых известных осложнений сахарного диабета является диабетическая ретинопатия (от слова "ретина"-сетчатка, сосудистая оболочка глаза, на которой формируется изображение). Основу сетчатки составляют нервные окончания и сплетения мелких сосудов. "Глазное дно"-это часть сетчатки, которую осматривает врач-офтальмолог при специальном осмотре.

          Основная причина диабетической ретинопатии является длительная декомпенсация сахарного диабета, когда из-за высокого или низкого уровня сахара в крови сосуды сетчатки становятся более ломкими, проницаемыми для плазмы крови. Постепенно такие изменения затрагивают всю систему глаза целиком, снижается острота зрения, а без лечения диабета и плохого контроля сахара в крови происходит разрыв сосудов сетчатки, ее выпячивание "внутрь" глаза - отслойка сетчатки - и наступает слепота. Основным механизмом данного процесса является постоянное повреждение сосудов сетчатки избытком глюкозы, им на смену в сетчатку прорастают новые сосуды с исходно ослабленной тонкой стенкой, которые легко кровоточат. В последствии это приводит к образованию рубцов на глазном дне, что влечет к "отслойке" сетчатки. Это нарушение зрения нельзя исправить при помощи контактных линз или очков. Дополнительным негативным фактором воздействия на сетчатку является повышенный уровень артериального давления и холестерина в крови. Также факторами риска развития диабетической ретинопатии являются случаи диабетической ретинопатии у ближайших родственников, заболевания почек (нефропатия).

Каковы же основные симптомы диабетической ретинопатии?

      1. Двоение в глазах или неясное зрение.
      2. Трудность при чтении.
      3. Болевые ощущения в глазах.
      4. Резкое ухудшение зрения при тусклом свете.
      5. Покраснение глаз, которое длительно не исчезает.
      6. "Плавающие помутнения".
      7. Прямые линии выглядят волнистыми.
      8. Исчезновение "бокового" зрения.

          Наличие и степень выраженности диабетической ретинопатии может определить только врач-офтальмолог при осмотре "глазного дна" с расширенным зрачком. Перед началом исследования врач закапывает специальные капли, чтобы через расширенный зрачок выявить на глазном дне патологические кровоизлияния и образования новых сосудов.

Каким же образом снизить риск развития диабетической ретинопатии?

      1. Ежедневный самоконтроль сахара крови при помощи глюкометра.
      2. Сбалансированное питание.
      3. Регулярная физическая активность.
      4. Соблюдение назначений эндокринолога по приему противодиабетических лекарств.
      5. При повышенном артериальном давлении - регулярный контроль АД и соблюдение рекомендаций кардиолога.
      6. Снижение избыточного веса и уровеня холестерина.
      7. Отказ от курения.

Что же делать, если врач-офтальмолог поставил вам диагноз "диабетическая ретинопатия"?

          Во-первых, потребуются более частые визиты к врачу-офтальмологу (не менее 2-х раз в год).

          Во-вторых, в связи с тем, что при диабетической ретинопатии зрение в той или иной степени будет нарушено, для профилактики ухудшения зрения необходимо следовать основным принципам лечения диабета.

           В-третьих, во время беременности течение диабетической ретинопатии может ухудшаться. При наступлении беременности у пациентки с сахарным диабетом следует как можно раньше прийти к офтальмологу для обследования. В течении всей беременности следует посещать его как минимум 1 раз в 3 месяца.

          В-четвертых, при внезапном ухудшении зрения (боль и чувство давления в области глаз, неясное зрение, двоение в глазах) необходимо немедленно обратиться к окулисту.

Каковы же основные принципы лечения диабетической ретинопатии?

          1. Основным базовым элементом является компенсация жирового и углеводного обменов, нормализация артериального давления. Для этого необходимо регулярное посещение эндокринолога для подбора и последующей коррекции терапии сахарного диабета. В последние годы появились достаточно эффективные препараты, которые улучшают кровообращение в мелких сосудах сетчатки, нормализуют проницаемость сосудистой стенки, препятствуют образованию тромбов и атеросклеротических бляшек в сосудах глаза. Безусловно, что подбор таких препаратов осуществляется в индивидуальном порядке, а их эффективность возрастает при нормализации показателей сахара в крови.

          2. Лазерный метод (фотокоагуляция). Лазерная фотокоагуляция сетчатки является наиболее эффективным на сегодня методом лечения диабетической ретинопатии, применяется в амбулаторных условиях (не требует нахождения в стационаре). Этот метод позволяет остановить прогрессирование ретинопатии. Несмотря на то, что фотокоагуляция останавливает ухудшение зрения, если существенное снижение зрения уже произошло, то возврата к хорошему зрению не происходит.

          3. Хирургический метод. В некоторых случаях в первые часы после внезапной "отслойки" сетчатки может помочь хирургическая операция.

          Мы наблюдали пациентку, которая в течение 9 лет страдала сахарным диабетом, при этом регулярно посещала эндокринолога. Периодически дама нарушала рекомендации по сбалансированному питанию из-за чего сахар крови то резко поднимался, то внезапно резко снижался. Помимо этого нестабильным было и артериальное давление, наблюдался избыточный вес (превышение на 15кг) и повышенный уровень холестерина. На одном из приемов пациентка пожаловалась, что в последнее время при работе за компьютером или чтением у нее сильнее, чем обычно, устают глаза, изображение периодически двоится, а накануне вечером в затемненной комнате у нее появились "вспышки в глазах", как будто кто-то ослепил ее фотоаппаратом. Больная немедленно была проконсультирована у офтальмолога. При обследовании глазного дна через расширенный зрачок были заметны свежие кровоизлияния, разрывы сосудов на глазном дне. Это была начальная стадия отслойки сетчатки. Пациентку немедленно в течение дня направили к специалисту для проведения лазерной фотокоагуляции. Таким образом , за счет своевременной диагностики и немедленного оказания помощи было спасено зрение.

          Хотелось бы также отметить, что диабетическая ретинопатия является не единственной проблемой глаз при сахарном диабете. Другим частым заболеванием при сахарном диабете является катаракта (помутнение хрусталика глаза). Хрусталик - это прозрачная линза, проходя через которую лучи света преломляются, а изображение попадает на сетчатку. При помутнении хрусталика в глазу изображение полностью исчезает, что приводит к полной слепоте. Причиной катаракты является повышение уровня глюкозы в крови. Катаракта распространена среди людей и без диабета, особенно в пожилом возрасте. Наиболее эффективным методом лечения катаракты является операция по удалению помутневшего хрусталика с имплантацией искусственного. Но следует помнить, что при сахарном диабете любые операции проходят успешно только при хорошей компенсации диабета. Для того, чтобы избежать проблем со зрением при сахарном диабете, необходимо строго контролировать сахар крови, корректировать схему лечения диабета и регулярно посещать офтальмолога.

Вернуться к Оглавлению

Системный остеопороз - эпидемия XXI века.

          С наступлением зимы травматологические пункты и отделения больниц до отказа заполняются пациентами с переломами костей. Скользкий лед не щадит никого: ни ребенка на коньках, лыжах и санках, ни молодых, ни пожилых людей. Как же укрепить кости, чтобы не попасть на больничную койку? Многие помнят, что с раннего детства их "мучили" рыбьим жиром. В нем содержится витамин Д-3, который необходим для усвоения кальция (всасывания его в кишечнике и встраивания в костную ткань). Другим обязательным компонентом питания для профилактики переломов является творог , правда не все дети любят его есть ,и большинство из них его просто выплевывают.

          А что же взрослые люди? Какие продукты полезны для укрепления их костной ткани? Многие ошибочно считают, что если употреблять в пищу толченую яичную скорлупу, ежедневно съедать 200гр. творога и пить побольше молока, то с обилием кальция в организме будет все в порядке. К сожалению, это не так. У взрослых , в отличие от детей, по-другому работают ферментные системы, участвующие в кальциево-фосфорном обмене, поэтому объедаться сыром, творогом, молоком и кефиром с целью укрепления костей бессмысленно. А помогать организму нужно, поскольку имеется несколько особо уязвимых групп, нуждающихся в дополнительном укреплении костной ткани: подростки, беременные и кормящие женщины, дамы после 45 лет (в параклимактерический и климактерический период), женщины в зрелом возрасте (после 65 лет), мужчины после 60 лет.

          У подростков , помимо кальция и витамина Д-3, на плотность костной ткани влияет также нарастание концентрации половых гормонов (тестостерона у мальчиков и эстрадиола у девочек). Соотношение указанных факторов определяет "скачок роста" в подростковом периоде, и закрытие так называемых "зон роста" костей. В тот момент, когда у девочек начинаются месячные, а у мальчиков полноценный сперматогенез, половые гормоны достигают максимума для их возраста, кальций прочно фиксируется в участках "зон роста" костей, и прекращается рост молодых людей в высоту.

          В период беременности, и последующего грудного вскармливания ребенка в силу естественных причин у женщины затрачивается больше кальция - "за себя и за того парня". Поэтому при случайном падении нередки случаи переломов. Степень "вымывания" кальция (при отсутствии лечения) может быть такой сильной, что возникают кариесные полости, и даже выпадение отдельных зубов из-за увеличения "порозности" альвеолярного аппарата челюстей и ослабления связочного аппарата.

           Развитие системного остеопороза у женщин после 45 лет, а особенно пожилого возраста (после 65) в последние годы в мире стало носить характер эпидемии. Это связано с 3-мя процессами: уменьшением всасывания кальция в организме, усиление процессов разрушения с одновременным уменьшением процесса регенерации внутри самой костной ткани, а также значительным падением концентрации женских половых гормонов после 45-50 лет, в результате чего даже тот кальций, который поступает в организм не откладывается в костной ткани.

          В последние 20-30 лет к группе риска стали относить и мужчин от 55 лет и старше, в связи с тем, что более детальное изучение получило явление возрастного андрогенодефицита ( с постепенным падением концентрации мужского полового гормона в организме) и развитием "мужского климакса". У таких мужчин значительно чаще происходят повреждения костной ткани вплоть до спонтанных переломов. Например,около 2-х лет назад за консультацией по поводу уменьшения плотности костной ткани обратилась женщина 54 лет. Пациентка предоставила данные специального ультразвукового исследования костей (денситометрия), которое убедительно доказывало, что плотность костной ткани ( а, следовательно, и содержание кальция в кости) значительно уменьшено. Было предложено пройти курс лечения, однако пациентка ограничилась приемом препаратов кальция. Контрольное исследование через 1 год показало, что принимаемый кальциевый препарат усваивается плохо, а остеопороз нарастает. Поскользнувшись в зимний период и упав, дама получила перелом шейки бедра с вытекающими из этого последствиями. Однако костная мозоль образовывалась медленно в силу вышеуказанных причин. Все это можно было предотвратить, если бы помимо препаратов кальция, было вовремя назначено лечение. В качестве другого примера, мы наблюдали мужчину 62 лет, с избыточным весом, низкими показателями мужского полового гормона, повышенной потливостью, раздражительностью, периодическими подъемами артериального давления. При проведении денситометрии (определении плотности костной ткани) обратила на себя внимание значительная степень остеопороза с потерей кальция. От предложения начать лечение первоначально пациент отказался. Так продолжалось около года до тех пор, пока при случайном падении дома у него не произошел перелом 3-х ребер. Это послужило толчком на изменение точки зрения пациента на данную проблему. Было назначено лечение, включающее препараты кальция и другие лекарства, благодаря которым произошло быстрое "срастание" ребер. Помимо этого у пациента исчезли признаки возрастного андрогенодефицита: исчезли агрессивность, раздражительность, общая слабость, скачки артериального давления, усилилась активность, жизнь вновь заиграла яркими красками.

           В заключении, хочется напомнить, что многих проблем можно избежать вовремя обратившись к врачу. Получив негативные результаты обследования, не стоит расстраиваться. На сегодняшний день имеется полный арсенал средств, чтобы поправить свое здоровье.

Вернуться к оглавлению

Женское здоровье (гормональные нарушения).

          В течение всей жизни женщины с различной частотой посещают врача-гинеколога. Причины бывают различными: ежегодный профилактический осмотр, воспалительные заболевания, сбои в менструальном цикле в виде задержки либо более ранний приход месячных, беременность, климактерические расстройства. В большинстве случаев данные нарушения сопровождаются гормональным дисбалансом либо сами вызваны гормональным сбоем в организме.
          Некоторые нарушения могут иметь врожденный характер и часто устанавливаются в подростковом возрасте. Например, когда мама приводит 13-15 летнюю дочь на прием к врачу по поводу того,что у девочки никак не наступают месячные. При этом девушка обычного, хрупкого телосложения, рост выше среднего, с хорошо развитыми молочными железами, а характерной особенностью является то, что у нее отсутсвует оволосение на лобке и в подмышечной области. При генетическом обследовании выясняется, что у нее мужской хромосомный набор- 46 ХУ, однако при этом внешний облик женщины и полное ощущение себя в женском поле. Данное состояние имеет конкретное научное название- синдром Морриса( синдром тестикулярной феминизации). При этом заболевании из-за ошибки в одном из генов у такого человека отсутсвует фермент( 5- альфа- редуктаза), в обычном состоянии превращающий мужской половой гормон в его активную форму- дигидротестостерон. При данном заболевании, из-за отсутствия активной формы тестостерона, происходит созревание структур мозга, внутренних половых органов и молочных желез по женскому типу. Единственной проблемой при этом является отсутствие яичников, что заставляет впоследствии обращаться в специализированные центры вспомогательных репродуктивных технологий, чтобы иметь детей.

          Другим ярким примером врожденной патологии является синдром Каллмана (гипогонадотропный гипогонадизм в сочетании с аносмией).

          При этом заболевании обычно девушку- подростка приводят на прием к врачу из-за отсутствия месячных. При данном заболевании наблюдается характерная особенность- у девочки снижено обоняние, либо она вообще не различает запахов. Основной причиной данного заболевания является проблема с гипофизом, который выделяет низкий уровень гормонов, регулирующих работу яичников. Синдром Каллмана хорошо поддается лечению, правда из-за врожденного характера заболевания лечение носит пожизненный характер.

          Достаточно часто встречается другое заболевание, которое значительно влияет на женскую половую сферу и менструальный цикл- врожденная дисфункция коры надпочечников. Из внешних проявлений для данного заболевания характерно то, что в младших классах школы девочка была самой крупной и рослой в классе. На руках и ногах при этом выражено оволосение по мужскому типу, на лице "прыщи" как у подростков-мальчиков. Данное врожденное заболевание связано с дефектом фермента, влияющего на обмен гормонов коры надпочечников. В результате выделяется меньше гормона надпочечников- кортизола, а его предшественников и метаболитов, обладающих активностью мужского полового гормона, становится больше(андростерон , дигидроэпиандростерона сульфат).Это заболевание хорошо поддается лечению, но также, как и у многих генетически связанных заболеваний- лечение пожизненное. Прогноз в плане самостоятельной беременности - благоприятный, правда, заболевание "передается" по материнской линии- через одно поколение ( от данной женщины - к ее внучке).
          В большинстве случаев при нарушении месячных, после исключения чисто гинекологических причин, врачи часто подозревают патологию щитовидной железы. И действительно, при нарушении функции щитовидной железы ускоряются или замедляются все виды обмена веществ в организме (углеводного, белкового, жирового, в том числе, обмена половых гормонов). Определить нарушение функции щитовидной железы достаточно просто: производится забор крови из вены на гормоны щитовидной железы. Если выявленные показатели укладываются в нормальный разброс величин - значит щитовидная железа никак не влияет на менструальный цикл.
          В заключение, хотелось бы отметить, что в период 40-50 лет женщины испытывают определенные возрастные изменения, которые обозначаются, как климактерический синдром. Часто бывает, что менструальный цикл еще не нарушен, но уже появилась избыточная потливость, приливы, нарушения сна, подъем или падение артериального давления, частые позывы на мочеиспускание, депрессия. Зачастую с этими проблемами обращаются к неврологам, кардиологам, терапевтам, урологам, психиатрам, получают рекомендации по лечению, но полного улучшения состояния не наступает. В такой ситуации помогает правильно подобранная гормональная терапия, которая полностью устраняет вышеперечисленные явления климакса и сохраняет здоровье женщины на долгие годы.

Вернуться к Оглавлению

Женское бесплодие (гормональные аспекты)

          Рождение ребенка в семье - результат любви семейной пары. Когда это происходит, то считается закономерным, обыденным явлением. В том случае, когда у относительно здоровых людей, которые не используют никакие методы предохранения более года совместной жизни не происходит зачатия, возникает вопрос, что же делать? На сегодняшний день установлено, что в бесплодном браке на 50% виноват каждый из супругов. В данной статье мы рассматриваем основные гормональные нарушения, которые влияют на бесплодие у женщины.

          Усилия научного сообщества в последние 20 лет не прошли даром: все большее число гинекологов при обращении женщины по поводу бесплодия помимо чисто гинекологических исследований и определения уровня половых гормонов гонадотропинов, направляют женщину определять параметры, отвечающие за работу щитовидной железы: ТТГ, свТ4, свТ3 ,АТ-ТГ, АТ-ТПО. При отклонении этих показателей от нормы дальнейшее лечение заболеваний щитовидной железы проходит у эндокринолога. Могут иметь место два противоположных процесса: повышение или понижение функции щитовидной железы. При понижении функции щитовидной железы замедляется обмен веществ в организме, нарастает вес, снижается пульс, возникает отечность ног и лица, кожа бледная, холодная и сухая, снижается гемоглобин, выпадают волосы, "накрывает" депрессивный синдром. В отношении гинекологии - нарушается менструальный цикл, часто наблюдаются "ановуляторные" циклы, когда яйцеклетка не выходит из яичника, поэтому "встретиться" сперматозоиду просто не с кем.

          Противоположным образом протекают изменения при усилении функции щитовидной железы - все обменные процессы в организме ускоряются, может увеличиться в размерах щитовидная железа, отмечается снижение веса, частый пульс, кожа влажная из-за повышенного потоотделения, появляется избыточная раздражительность и плаксивость. В плане гинекологических проблем - месячные могут быть более обильными и длительными, укорачивается менструальный цикл. Причиной бесплодия в данном случае может служить тот факт, что при воздействии избытка гормона щитовидной железы изменяется синтез в печени секс- связывающего глобулина, который участвует в переносе по организму половых гормонов. Изменение нормальных процессов метаболизма половых стероидов при тиреотоксикозе препятствует нормальному зачатию и вынашиванию плода.

          Другой гормональной причиной женского бесплодия является синдром гиперпролактинемии. Повышенный уровень пролактина может быть вызван целым рядом причин:

          а) часто повышение пролактина сопровождает снижение функции щитовидной железы. При нормализации работы щитовидной железы уровень пролактина снижается самостоятельно.

          б) опухоль гипофиза - макро- и микропролактинома. При больших размерах опухоли гипофиза, помимо прочего, пациентка жалуется на нарушение зрения (выпадение боковых полей зрения) и головные боли. Сама опухоль выявляется по рентгеновскому снимку головы в боковой проекции, а более четко при проведении КТ(компьютерной томографии) или МРТ(магниторезонансной томографии). В большинстве случаев большие опухоли подлежат оперативному лечению, после чего при помощи лекарств восстанавливают месячные и помогают забеременеть при помощи ВРТ (вспомогательных репродуктивных технологий, или искусственного оплодотворения).
          При небольших размерах опухоли назначаются препараты, которые снижают уровень пролактина, при этом менструальный цикл восстанавливается и возникает реальная возможность зачатия. При длительном приеме препаратов снижающих Пролактин, происходит гибель значительной части клеток, выделяющих Пролактин, опухоль погибает, необходимость хирургического вмешательства отпадает сама собой.
          в) подъем уровня пролактина в крови возможен также при приеме различных препаратов, применяемых в медицинской практике. Стимуляция повышенного уровня пролактина является побочным эффектом этих препаратов. Например, снотворные и успокаивающие средства (фенобарбитал, феназепам), нейролептики; средства для лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки (блокаторы Н-2 гистаминовых рецепторов - ранитидин, гистак, цемитидин), противорвотные (церукал) и др. Временная отмена этих средств может привести к самостоятельному снижению Пролактина. Если же снижение Пролактина не происходит, или необходим курсовой прием перечисленных препаратов, а отказаться от них невозможно, необходим дополнительный прием лекарств, снижающих уровень Пролактина, таких же, какие используются при аденоме гипофиза - пролактиноме.

          3. Целая группа заболеваний обьединена в так называемый синдром гиперандрогении в сочетании с дисфункцией яичников. При этом внешние признаки и проявления похожи, а причины заболевания- разные.

          а) Самый простой случай- синдром поликистозных яичников(СПЯ). Заболевание сопровождается избыточным оволосением по мужскому типу ( по белой линии живота- от пупка к лобковой области), отдельные волоски вокруг ареол сосков молочных желез. Причиной бесплодия при этом в том, что при СПЯ отмечается повышенный уровень мужского полового гормона, из-за чего в нужный момент не происходит выхода яйцеклетки из яичника ( овуляции). В настоящее время имеется целый арсенал лекарственных средств, которые успешно справляются с СПЯ и позволяют в период от 3-х до 9 месяцев вернуть женщине возможность зачатия и вынашивания здорового ребенка.

          б) врожденная дисфункция коры надпочечников( вирильная форма), или ВДКН- врожденное заболевание, которое сопровождается признаками повышения мужского полового гормона и ановуляторными циклами. Однако источник повышения мужского полового гормона- надпочечники. Один из основных гормонов надпочечников кортизол отвечает в организме за поддержание нормального артериального давления, водно- солевой обмен, косвенно влияет на обмен половых стероидов. ВДКН- достаточно распространенное врожденное заболевание, которое передается по женской линии через одно поколение( от данной женщины - к ее внучке). Из- за генетического дефекта нарушается работа особого фермента, в результате чего гормона надпочечника кортизола образуется меньше, а исходного метаболита - предшественника- больше. Этот метаболит (дигидроэпиандростерон) обладает активностью, сходной с мужским половым гормоном и вызывает в организме женщины соответствующие дефекты. Так как заболевание врожденное, то проявления отмечаются с детских лет: девочка с ВДКН обычно самая крупная по росту и весу в младших классах, у нее могут отмечаться достаточно грубые черты лица, в подростковом возрасте появляется " пушок" на верхней губе, темные волоски на подбородке, лице и спине, высыпание " прыщей"( закупорка сальных желез как у мальчиков- подростков). К счастью, заболевание ВДКН хорошо изучено и при правильно подобранном лечении явления гиперандрогении проходят, воостанавливается овуляция, женщина может забеременеть и родить здорового ребенка.

          в )Болезнь и синдром Иценко - Кушинга также может стать причиной женского бесплодия. При этом заболевании определяется повышенное содержание кортизола в крови. Заболевание сопровождается набором веса, ожирением, высоким артериальным давлением, нарушением и даже прекращением месячных, сахарным диабетом, остеопорозом. Внешне обращает на себя внимание перераспределение жировой ткани: достаточно худые руки и голени, и скопление жира в области живота, ягодиц и бедер. При этом кожа на животе и бедрах неравномерно растягивается и появляется множество багрово- синюшных растяжек- стрий. В результате заболевания нарушается нормальный обмен половых стероидов, повышается уровень андрогенов, снижается уровень гонадотропинов( гормонов гипофиза, регулирующих работу яичников). Лечение данного заболевания практически всегда приводит к положительному результату. Под контролем врача полностью восстанавливаются овуляторные циклы с возможностью деторожденияю. При бесплодии необходимо тщательное обследование в том медицинском центре и у того врача, которому вы доверяете. При правильном установлении причины бесплодия на сегодня имеется полный арсенал средств, чтобы в результате родить здорового малыша.

          Около 1 года назад мы начали обследование женщины 34 лет с жалобой на первичное бесплодие. После 8 лет в браке и подробного обследования семья уже потеряла терпение и психологически была готова обратиться в один из центров искусственного оплодотворения (вспомогательных репродуктивных технологий). Как обычно, перед применением методики ЭКО проходят комплексное обследование, включая гинеколога и эндокринолога. Врач - гинеколог обратил внимание на повышенное оволосение на руках, вокруг ареол молочных желез и "пушок" на верхней губе, а также "подростковые" прыщи на лице и плечах женщины. В течение 8 лет попыток и лечения это укладывалось в картину синдрома поликистозных яичников, однако применяемое лечение к положительному результату не приводило. Было принято решение дополнительного обследования у эндокринолога. При этом выяснилось, что в детстве, в возрасте 7-9 лет, данная пациентка по росту и весу обгоняла всех в классе, а в 13-14 лет у нее произошел окончательный скачок роста, больше в высоту она не выросла. Также обращало на себя внимание наличие пониженного артериального давления, плохая переносимость физической нагрузки, частые простудные заболевания, для которых было характерно длительное упорное течение. Эндокринолог заподозрил врожденный генетический дефект, который влияет на выделение специфических гормонов из надпочечников. Было назначено гормональное исследование крови, которое через сутки подтвердило первоначальное предположение о врожденной дисфункции коры надпочечников. В результате назначенного лечения кожа лица "очистилось" от прыщей, но самое главное- через 7 месяцев непрерывного лечения восстановилась нормальная работа яичников и самостоятельно, без искусственного оплодотворения, наступила долгожданная беременность.

Вернуться к Оглавлению

Мужское здоровье (гормональные нарушения)

          Как ни странно, на многие нормы поведения, включая интимную сферу, оказывает влияние книги и фильмы. Буйная фантазия авторов не знает придела, а человек, доверяя печатному слову и видео поддается соблазну использовать готовые рецепты "счастья": чтобы завоевать даму нужен романтический ужин, алкоголь. Якобы без этого не раскроется красноречие, дама застесняется, а сам человек не сможет приступить к "делу". Если на ситуацию посмотреть с научной точки зрения, то постоянное употребления алкоголя в качестве "любовного допинга", и переедания способствует развитию проблем в интимной сфере. Это - не пропаганда, а правда жизни. А то, что ожирение и алкоголь наносят непоправимый удар по мужскому здоровью имеются доказательства и научное объяснение. Попробуем в этом разобраться.

          Во-первых, алкоголь негативно влияет на работу печени, и это хорошо известно всем. При хроническом употреблении любого вида алкоголя увеличивается гибель печеночных клеток, которые сначала пропитываются жировыми веществами (жировой гепатоз печени), затем возникает воспаление печеночной ткани (стеатогепатит), а в последующем часть клеток печени замещается "рубцовой" соединительной тканью с формированием цирроза печени. Применительно к влиянию к сексуальной сфере это неприятно тем, что пораженная циррозом печень изменяет обмен в организме мужского полового гормона (тестостерона). Значительная часть тестостерона у мужчин, проходя с кровотоком через печень превращается в женский половой гормон - эстрадиол. Именно по этой причине происходит перераспределение жировой ткани в организме по женскому типу с отложением жира в области ягодиц, бедер и живота. Избыточная жировая ткань сама является источником женского полового гормона эстрадиола (она также в "недрах" жировых клеток превращает мужской половой гормон тестостерон - в женский). Кроме того, жировая ткань является источником "вредных" свободных жирных кислот, которые наравне с алкоголем повреждают печень, усиливая жировой гепатоз, а в последствии и цирроз. В дополнении к этому, из-за хронического воспалительного процесса в печени нарушается синтез различных белков, в том числе секс- связывающего белка, который необходим для регуляции действия гормонов в органах и тканях.

          Итогом воздействия алкоголя на печень является синдром Сильвестрини -Корды, который был описан в 50-е годы прошлого века и включает в себя цирроз печени, атрофию яичек, увеличение грудных желез у мужчин (гинекомастию), резкое снижение мужской потенции.

          Во-вторых, сам по себе алкоголь, как доказали специалисты-биохимики, является чрезвычайно калорийным продуктом. Достаточно привести такой пример. По эффекту на увеличение веса тела стакан водки в пересчете сопоставим с 200гр. сливочного масла, а для наших людей стакан водки - это не проблема. С другой стороны, куда больший ущерб для организма в плане нарушения веса наносит низкоградусный алкоголь (пиво, коктейли, вино, наливки, шампанское) в связи с тем, что помимо калорийного этилового спирта в этих напитках содержатся еще и сахаристые вещества. Таким образом, алкоголь приводит к ожирению, которое негативно влияет на печень и обмен половых гормонов.

           В-третьих, алкоголь негативно влияет на выделение гормонов надпочечников - кортизола. Гормон надпочечников - кортизол - в организме играет важную роль в поддержании нормального артериального давления, водно-солевого обмена, периодов сна и бодрствования человека. Если по какой-либо причине кортизола выделяется мало - у человека отмечается склонность к пониженному артериальному давлению, сонливости, упадку сил. Если же кортизол выделяется в избыточном количестве, то человек страдает от повышенного артериального давления, головных болей, остеопороза (вымывание кальция из костей), ожирения (замена мышечной ткани на жировую с увеличением веса). Именно благодаря этому механизму и развивается ожирение при хроническом употреблении алкоголя, который стимулирует сетчатую зону надпочечников, из которых выделяется дополнительное количество кортизола. Это состояние имеет вполне научное название - ложный синдром Иценко - Кушинга в связи с тем, что по внешним признакам напоминает известное заболевание - болезнь Иценко- Кушинга.

          И наконец, в результате постоянного приема алкоголя провоцируется отечность различных тканей, в том числе в предстательной железе, провоцируя развитие "застойного" простатита. Обменные процессы в предстательной железе также оказывают влияние на метаболизм мужского полового гормона - тестостерона. При хроническом застойном простатите вносится дополнительный негативный вклад в действие тестостерона в периферических тканях.

           Все вышеперечисленные негативные механизмы губительно влияют на основные звенья и параметры мужского здоровья: снижается половое влечение, ухудшается эрекция, уменьшается объем эякулята и качество спермы.

           В заключение, хотелось бы привести пример успешного опыта снижения веса. К нам обратился пациент М., 34 лет с жалобами на головокружение и повышенное артериальное давление. Терапевт обратил внимание на то, что при росте 184см. больной весит около 130кг. и направил его к эндокринологу. После проведенного обследования была подобрана индивидуальная программа по питанию, дозированные физические нагрузки и назначены необходимые лекарственные препараты. Через 4 месяца у пациента снизился вес на 16 кг., прекратились приступы повышенного артериального давления, головные боли. Больной полностью адаптировался на фоне лечения к низкокалорийной диете и наметил новые перспективы для полного выздоровления.

Вернуться к Оглавлению

Бесплодная пара: перспективы лечения

          На сегодняшний день считается, что до 16% супружеских пар первично бесплодны. По критериям Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) бесплодной считается пара, через 1 год неудачных попыток зачать ребенка без использования предохранения. Для государства это представляет проблему социального и экономического плана, а для супружеской пары, желающей иметь ребенка - личную трагедию. Несмотря на то, что в середине 80-х годов прошлого века сделан значительный "прорыв" в лечении бесплодия, но до сих пор сами пациенты, и многие врачи неправильно рассматривают варианты решения проблемы. В результате теряются не месяцы - годы драгоценного времени, а шансы не просто забеременеть, но и родить здорового ребенка постепенно падают. Современная медицина установила, что вклад в бесплодие примерно одинаков - по 50% от каждого из партнеров. Это значительно продвинуло подходы к лечению, так как ранее считалось, в бесплодие в основном виновата только женщина. Вторым важным моментом в обследовании и лечении бесплодия является одновременное обследование обоих партнеров. Так, например, у женщины проводят УЗИ исследование щитовидной железы, органов малого таза, проходимость маточных труб, определяют содержание гормонов гипофиза, изучают гормональную активность яичников и надпочечников, исследуют микрофлору. При необходимости проводят МРТ (магнитно - резонансную томографию) гипофиза; у мужчин помимо стандартного исследования гормонального профиля (гормонов щитовидной железы, гипофиза и мужского полового гормона), также исследуют спермограмму. Наиболее частой ошибкой является тот факт, что мужчина и женщина лечатся по очереди: пока показатели одного из партнеров улучшаются, по неблагоприятному стечению обстоятельств у другого из-за стресса, простуды, и инфекции значительно ухудшаются показатели фертильности.

          Распространенным предрассудком является представление, что вообще спешить некуда: как-нибудь все наладится само по себе. Это справедливо отчасти. Если для мужчины возраст зачатия ребенка в 20 или 40 лет не имеет существенного значения, то для женской репродуктивной сферы выявлены четкие параметры благоприятных периодов жизни для зачатия. Считается, что рождение ребенка до 32 лет - наиболее оптимальный вариант, период от 32 до35 лет, чуть хуже, а после 35 лет внутри самой яйцеклетки начинают нарастать хромосомные нарушения. Поэтому снижается и сам факт возможности забеременеть естественным путем, а также возрастает риск рождения ребенка с врожденными генетическими аномалиями (включая такие патологии, как системный муковисцедоз, синдром Клайнфелтера, врожденная дисфункция коры надпочечников, синдром Шерешевского-Тернера, синдром Дауна и др.). Важно помнить, что после курса лечения выявленных нарушений у супружеской пары отведен 1 год на самостоятельные попытки. При отсутствии эффекта от лечения после этого желательно обратиться в сертифицированные центры ВРТ (вспомогательных репродуктивных технологий), или центры искусственного оплодотворения. К сожалению, по статистике в России, супружеская пара , желающая иметь ребенка попадает в центр искусственного оплодотворения через 8 лет от начала обследования, теряется драгоценное время наиболее благоприятное для зачатия, особенно для женщины.

          И последнее: экономическая составляющая имеет немаловажное значение, так как лечение в центрах ЭКО (экстракорпорального оплодотворения) достаточно дорогостоящее. Тем не менее, государство через страховые компании 2 попытки ЭКО полностью оплачивает (то есть для пациента это бесплатно). Эффективность 2-х циклов ЭКО составляет 35-40%. Это достаточно высокий результат.

          Итак, мы кратко остановились на основных "подводных" камнях при лечении бесплодия в супружеской паре. Первым шагом к решению проблемы является комплексное обследование, которое проводится у мужчины и у женщины одновременно. Если вы планируете рождения ребенка - не оставляйте решение проблемы на потом, помните - чем раньше начнется обследование, тем больше шанс для успеха и рождения здорового малыша.

Вернуться к Оглавлению

Ожирение: Основные характеристики

          Формирование симптомокомплекса метаболического синдрома уже с детских лет приводит к системным патофизиологическим нарушениям в организме. Возникновение ожирения у мальчиков в период полового созревания ведет к возникновению гинекомастии и задержке полового созревания, что негативно отражается на психическом состоянии подростка и является причиной нарушения половой функции.

          В последние десятилетия внимание различных специалистов всего мира привлёк тот факт, что метаболический синдром является той стартовой площадкой, с которой начинаются системные нарушения в организме, а последующие годы в тяжелые заболевания: ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, жировую дистрофию печени, аденому предстательной железы, сахарный диабет, нарушение репродуктивной сферы. Это тем более важно, что, по оценкам специалистов, метаболическим синдромом (МС) страдает от 10 до 25% в популяции.

          Таким образом, воздействуя на различные патогенетические механизмы МС, можно предотвратить как развитие тяжёлых заболеваний, так и их грозных осложнений, а также подвернуть обратному развитию изменения в органах и системах на этом этапе. Рассмотрим подробнее , какие изменения происходят у больного с метаболическим синдромом.

          По оценкам независимых экспертов к 2025 году предполагается, что 50% взрослого населения США, 40% жителей Австралии и Великобритании и около 20% населения Бразилии будут страдать от избыточной массы тела и ожирения. Удивительно, но даже те страны, где традиционно не отмечалось большого числа людей с метаболическим синдромом, в настоящее время их доля составляет 16% населения (Япония).

          В России от избыточного веса страдают приблизительно 30% населения. Распространенность избыточного веса увеличивается с возрастом, достигая максимального уровня к 60 годам.

          Таким образом, врачи многих специальностей сталкиваются с пациентами, страдающими избыточной массой тела и метаболическим синдромом достаточно часто, но в клинической практике большинство «советов» носят формальный характер – потреблять меньше жирной пищи и больше двигаться.

          На самом деле опасен не сам факт избыточной массы тела, а его ассоциация большим числом грозных, ассоциированных с ожирением состояний: дислипидемия, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, развитие сахарного диабета типа 2.

          При этом, зачастую, присутствуют сразу несколько указанных факторов и состояний, которые усиливают действие друг друга, утяжеляя страдания пациента. В результате, обычные схемы лечения вышеперечисленных синдромов оказываются малоэффективными: часто приходится значительно увеличивать дозы лекарств, превышая стандартные, повышается вероятность развития побочных эффектов, возрастают затраты на лечение. Все это вместе увеличивает кардиоваскулярный и метаболический риски пациентов.

          При отсутствии вмешательства, негативное влияние метаболического синдрома будет прогрессировать. Сочетание гиподинамии с высококалорийным питанием способствует патофизиологии жировой ткани – гипертрофии и гиперплазии адипоцитов. Особое значение приобретает при этом абдоминальное ожирение с отложением избытков жировой ткани в верхней половине туловища – висцеральной области (в сальнике и брыжейке). При абдоминальном ожирении (оценивается по величине окружности талии), даже при нормальной массе тела, имеется высокий сердечно - сосудистый риск. В норме адипоциты секретируют различные гормоны, цитокины и факторы роста: эстрогены, ангиотензиноген, ангиотензин 2, простагландины, лептин, инсулиноподобный фактор роста 1, интерлейкины и др. При абдоминальном ожирении происходит дисбаланс выделения этих биологически активных веществ, что приводит к негативным последствиям: артериальная гипертония, ИБС, тромбозы, онкологические заболевания, осложнение СД типа 2, дистрофически-дегенеративные заболевания суставов, нарушение фертильности и половой функции у мужчин, нарушение менструального цикла.

Вернуться к Оглавлению

Ожирение и патология сердечно - сосудистой системы.

          Как показали многоцентровые исследования, риск развития ИБС при избыточной массе тела увеличивается в 2 раза, а при наличии метаболического синдрома в 3 раза, по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела. Прибавка массы тела на 5-8 кг. Увеличивает вероятность инфаркта миокарда и смерти от ИБС на 25%. Коронарная смертность увеличивается в 2 раза у людей с избыточной массой тела и в 4,5 раз у пациентов с метаболическим синдромом. Среди российских мужчин, при высоком индексе массы тела, смертность от ИБС составляет около 15%, а женщин-48%. В европейских исследованиях EUROASRIRE установлено, что у лиц, перенесших острый инфаркт миокарда, метаболический синдром наблюдался у 23% мужчин и 33% женщин. При этом через 6-8 месяцев после инфаркта миокарда количество пациентов с метаболическим синдромом возрастало на 16% у мужчин и 17% у женщин.

          Основным механизмом серьезного осложнения – коронарного атеросклероза при метаболическом синдроме – является образование тромба в коронарных артериях вследствие активации ряда тромбогенных факторов (фибриногена, 7-го фактора коагуляции, активности тромбоцитов) на фоне развивающейся дисфункции эндотелия сосудов.

          Отдельно хотелось бы отметить развитие тромбогенных механизмов при метаболическом синдроме – низкий показатель специфического белка адипоцитов – адипонектина. Повышение концентрации адипонектина в субэндотелии сосудов снижает адгезию моноцитов к эндотелию, миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Снижение концентрации адипонектина при метаболическом синдроме в сочетании с ИБС является независимым фактором риска внезапной смерти у данной группы больных.

           Значительную роль в развитии атеросклероза играет нарушение холестеринового обмена. При метаболическом синдроме в 1,5 раза чаще, чем у больных с нормальной массой тела, наблюдается атерогенная дислипидемия. Повышение массы тела на 10%, по статистике, в среднем увеличивает общий холестерин в крови на 0,3 ммоль/л , что в свою очередь повышает риск развития ишемической болезни сердца в течение 5 лет на 10%.

           Отмечено, что при метаболическом синдроме чаще всего увеличивается гипертриглицеридемия 4 типа (реже 2 типа). При продолжении нарастания массы тела, в крови повышается концентрация триглицеридов и снижается уровень ЛПВП, обладающий защитными свойствами. Вместе с этим в крови увеличивается количество атерогенного ЛПНП. При этом снижение фосфолипидов и апобелка сводит до минимума антисклеротические свойства ЛПВП, которые в норме удаляют избыток холестерина из клеток периферии и стенок сосудов.

          Ключевую роль в нарушении липидного обмена играет абдоминальное ожирение. В интерабдоминальных жировых клетках, под влиянием катехоламинов, возрастает расщепление триглицеридов. В крови (преимущественно в портальной циркуляции) высвобождается большое количество неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК). Длительная повышенная концентрация НЭЖК неблагоприятно влияет на комплекс метаболических процессов: в печени активизируется глюконеогенез и увеличение продукции глюкозы, в скелетных мышцах – формирование инсулинорезистентности, снижается секреторная активность бета - клеток поджелудочной железы, дисфункция эндотелия с развитием атерогенеза в сосудах.

          Таким образом, абдоминальное ожирение в сочетании с атерогенезом, дислипидемией в сочетании с артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью в виде нарушения толерантности к глюкозе, формируют Метаболический синдром.

          В рамках метаболического синдрома (МС) артериальная гипертензия отмечается в 3 раза чаще, чем у больных с нормальным индексом массы тела (ИМТ). При проведении Фрамингемского исследования у 80% мужчин и 61% женщин появление артериальной гипертензии происходило параллельно с нарастанием ИМТ. Увеличение массы тела на 5% в течение 4-х лет повышает вероятность развития артериальной гипертензии на 30%.

          Подсчитано, что на каждые 4,5 кг веса, происходит увеличение систолического давления на 4,4мм. рт. ст. у мужчин и 4,2 мм. рт. ст. у женщин. Механизмы развития АГ при метаболическом синдроме связаны с гиперволемией, повышенной задержкой натрия, увеличением периферического сосудистого сопротивления, гиперактивностью симпатической нервной системы и ренин- альдостерон - ангиотензиновой системы, наличием гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, гиперпродукцией лептина.

          В дальнейшем, сочетание артериальной гипертензии и симтомо- комплекса метаболического синдрома потенциируются и неблагоприятно воздействуют на морфоструктуру и функцию сердца: увеличивается пред- и постнагрузка на сердце (особенно у пациентов с выраженным и длительным (более 15 лет) ожирением. Сочетание ожирения и артериальной гипертензии увеличивает риск развития гипертрофии левого желудочка более, чем в 4 раза.

          Установлено, что гипертрофия левого желудочка – прогностически неблагоприятный фактор развития грозных осложнений: хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма, мерцательной аритмии и внезапной смерти.

          В дальнейшем, при развитии в условиях ожирения гипердинамического типа циркуляции и диастолической дисфункции сердца запускают патофизиологические механизмы, приводящие к дилятации предсердий и развитию фибрилляций.

          К числу основных причин смерти при метаболическом синдроме является застойная сердечная недостаточность. Сочетание ожирения, нарушения сердечного ритма и сердечной недостаточности, дополни- тельно повышает сердечно- сосудистый риск.

          И наконец, у больных, имеющих избыточную массу тела, возрастает риск развития сахарного диабета типа 2. При ожирении 1 степени – риск возрастает в 3 раза, 2 степени – в 5 раз, 3-4 степени- более чем в 10 раз.

          В других исследованиях было доказано, что при избыточной массе тела частота сахарного диабета типа 2 возрастает в 8 раз, а при ожирении 3-4 степени в 40 раз.

          С другой стороны, развитие ожирения и симтомокомплекса метаболического синдрома у пациентов, страдающих сахарным диабетом типа 2, усугубляет нестабильную гипергликемию и атерогенную дислипидемию, и в значительной степени увеличивает вероятность развития ИБС (в 4 раза у женщин и в 2 раза у мужчин).

Вернуться к Оглавлению

Ожирение и развитие онкологических заболеваний

          Достаточно опасным и пока малоизученным является влияние избыточного веса, ожирения, гиперинсулинемии и инсулино- резистентности в проканцерогенном действии. Это может осуществляться благодаря активации mTOR(mammalian target of rapamicin) прямо или опосредовано через циклический аденозин- монофосфат- зависимой протеин- киназой (АМФК), влияние на фосфорилирование белка TSC 2 (tuberous sclerosis complex2), известного также, как туберин . Изменение активности m TOR,может привести к усилению роста и пролиферации клеток. На самом деле, развитие злокачественных опухолей, сопровождается нарушением регуляции сигнальных путей, контролирующих активность m TOR.

          При условии гиперинсулинемии может активироваться рецептор инсулиноподобного фактора роста (ИФР-1), который почти на 80% совпадает по структуре с инсулиновым рецептором и обладает более сильной активностью к митозу и трансформации. Повышение экспрес- сии рецептора ИФР-1 может вызывать онкоген- зависимую клеточную трансформацию. Данный процесс будет способствовать развитию опухоли с последующим метастазированием. Также следует отметить, что инсулин снижает концентрацию протеинов, связывающих ИФР-1, и, следовательно, способствует возрастанию его свободной, биологически активной фракции. Установлено, что многие онкологические клетки покрыты большим количеством рецепторов к инсулину, чаще всего А- изоформы (ИР-А), благодаря активации которых увеличивается стимуляция митогенных эффектов.

           В тот момент, когда в условиях гиперинсулинемии инсулин связывается ИР-А, происходит потенциирование эффекта канцерогенеза. В состоянии гиперинсулинемии при метаболическом синдроме активность усиливается на клеточном уровне пострецепторными молекулярными механизмами. При этом имеет значение длительность активации рецептора инсулина, устойчивость комплекса инсулин- рецептор инсулина и внутриклеточную активацию инсулинового митогенного пути.

          Другим механизмом, который влияет на связь метаболического синдрома с развитием новообразований, важную роль играет избыток жировой ткани. Само по себе ожирение рассматривается как самостоятельный фактор повышения онкологического риска, и состояние, влияющее на течение и прогрессирование неопластического процесса.

          При метаболическом синдроме , важнейшими механизмами, способствующими повышению онкологического риска, помимо гиперинсулинемии, типичной для абдоминального ожирения, являются гормональные нарушения. При гиперинсулинемии в печени снижается продукция глобулина, связывающего половые стероиды, что обусловливает относительное повышение уровня свободных фракций эстрона и эстрадиола. Андрогены, как тестикулярного, так и надпочечникового происхождения, продукция которых изменяется при ожирении, также способствуют предрасположенности пациентов к опухолевому росту. Кроме того, при ожирении адипоциты секретируют избыточное количество адипоцитокинов: лептин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей А , фактор роста гепатоцитов, сосудистый эндотелиальный фактор роста, которые могут оказывать прямое влияние на опухолевые клетки, стимулировать их дифференцировку, инвазию, ускорять процессы ангиогенеза.

          Все это играет решающую роль в развитии и прогрессировании всех солидных опухолей. Имеется немало исследований, где показано, что адипоцитокины влияют на рост эстроген - зависимых опухолевых клеток. Так в исследованиях показано, что лептин может стимулировать пролиферацию и нормальных, и раковых клеток.

          В целом, при ожирении и метаболическом синдроме снижается противоопухолевая резистентность, изменяется липидный спектр крови, увеличивается активность синтетазы свободных жирных кислот, возникает гипергликемия и нарушения толерантности к глюкозе, снижается внутриклеточная антиоксидантная защита, провоспали- тельные и прокоагулянтные нарушения, низкая эффективность иммунной системы – определяет предрасположенность данной категории больных к опухолевому росту.

Вернуться к Оглавлению

Ожирение и системный остеопороз

          Как правило, считается, что остеопорозу больше подвержены женщины; тем не менее, остеопороз выявляется у 4-6% мужчин в возрасте старше 50 лет, а остеопения наблюдается в 33-47% случаев.

          По современным представлениям , остеопению/остеопороз при выраженном метаболическом синдроме (МС) рассматривают как одну из форм вторичного остеопороза. Множественные метаболические изменения, характеризующие метаболический синдром , приводят к нарушению процессов костного ремоделирования.

          Как известно, инсулин стимулирует биосинтез белка, обладает анаболическим эффектом на метаболизм костной ткани, прямым стимулирующим влиянием на синтез коллагена и гиалуроната. Благодаря действию инсулина усиливается всасывание кальция и аминокислот в кишечнике, а затем увеличивается захват, транспортировка и включение аминокислот в костную ткань, и, следовательно, синтезу костного матрикса.

          Инсулин, также, обладает стимулирующим влиянием на остеобласто- генез (стимуляция пролиферации, репликации остеобластов); участвует в процессе дифференцировки остеобластов и их чувствительности к воздействию других гормональных влияний. Помимо этого, инсулин влияет на синтез инсулиноподобного фактора роста 1 типа (ИПФР-1), который участвует в образовании костной ткани.

          Чаще всего костные нарушения при метаболическом синдроме наблюдаются у пациентов с неудовлетворительным гликемическим контролем. Многие исследования указывают на взаимосвязь степени компенсации метаболических процессов и выраженности деминера- лизации костной ткани. Важную роль играет и прямое влияние повышенной концентрации глюкозы – глюкозотоксичность: при высокой концентрации конечных продуктов гликозилирования увеличивается остеокластическая резорбция костной ткани в костном коллагене.

Вернуться к Оглавлению

Ожирение и мужское здоровье

          У мужчин с метаболическим синдромом развитию остеопороза после 50 лет способствует относительный андрогенодефицит.

          Снижение уровня тестостерона является не только фактором возникновения ожирения, но и независимым фактором риска возникновения сахарного диабета типа 2, так как снижение уровня тестостерона ведет к повышению количества абдоминальной жировой клетчатки и развитию инсулинорезистентности (ИР). Напротив, при наличии доказанного андрогенодефицита, введение андрогенов экзогенно у мужчин, улучшает метаболический контроль сахарного диабета (снижается показатель гликированного гемоглобина- Нв А1с), вес, нормализуется соотношение объем талии/объем бедер, так как в целом снижается количество висцеральной жировой ткани.

           Взаимоотношение между андрогенной функцией и висцеральным ожирением определяется гипогонадально – жировым адипозоцито- киновым циклом. При абдоминальном ожирении усиливается активность ароматазы (находится в жировой ткани), благодаря чему увеличивается трансформация тестостерона в эстрадиол и эстрон. Понижение концентрации тестостерона повышает активность липопротеидлипазы, возрастает уровень триглицеридов, следовательно, усиливается ожирение и инсулинорезистентность (ИР). ИР вызывает дальнейшее снижение уровня андрогенов и накопление висцерального жира. Кроме того, снижение концентрации тестостерона происходит из-за развития лептинрезистентности на гипоталамо-гипофизарном уровне, так снижение чувствительности к лептину влечет в результате снижение рецепторной чувствительности тестикул. Дополнительно к этому, провоспалительные адипоцитокины, концентрация которых возрастает при висцеральном ожирении, фактор некроза опухолей А (ФНО-А) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), могут оказывать ингибирующее влияние на гипофизарную область, снижая уровень тестостерона.

          Другим неблагоприятным фактором является то, что адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты, которые при попадании в печень, подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к гиперинсулинемии и относительной инсулинорезистентности, что усиливает гипергликемию и гипертриглицеридемию.

          Таким образом, развивающаяся инсулинорезистентность (благодаря избыточному накоплению висцеральной жировой ткани) является связующим звеном между ожирением, нарушением толерантности к глюкозе и дислипидемией.

          Итак, ИР, являющаяся основным фактором в патогенезе метаболи- ческого синдрома, включая висцеральное ожирение и СД2, тесно ассоциирована со снижением уровня тестостерона, что оправдывает включение заместительной терапии андрогенами при доказанном андрогенодефиците в комплексе патогенетического лечения, которое включает изменение образа жизни, снижение гликемии, гипотензивные и гиполипидемические препараты.

          Развивающийся на фоне метаболического синдрома андрогенодефицит - одна из наиболее частых причин потери костной массы и нарушения архитектоники кости у мужчин. Кроме того, наблюдается снижение мышечной массы, повышение количества висцеральной жировой ткани. Сочетанное назначение препаратов тестостерона и препаратов для лечения остеопороза может позитивно повлиять на минеральную плотность кости (МПК). Такая сочетанная терапия в течение нескольких лет у мужчин с вторичным гипогонадизмом (обусловленным метаболическим синдромом) повышает МПК, как в позвоночнике, так и в проксимальном отделе бедра.

          Напротив, при отсутствии лечения, остеопоретические переломы становятся не редкостью среди мужчин пожилого возраста и мужчин с вторичным гипогонадизмом на фоне метаболического синдрома. Ранняя диагностика и лечение остеопороза с целью снижения переломов должна быть приоритетным направлением профилактической медицины. Так как с увеличением возраста у мужчин возрастает потенциальный риск высоких и средних доз препаратов тестостерона, особое значение приобретают препараты для лечения остеопороза.

          Остеопороз – заболевание скелета, при котором характерно снижение прочности кости и повышение риска переломов. Прочность кости определяется двумя главными характеристиками: минеральной плотностью кости (МПК) и качеством кости (архитектоника, обмен, накопление повреждений, минерализация). Распространенность остеопороза неуклонно возрастает и это сопоставимо с «эпидемией» данной патологии в мире. Социальная значимость остеопороза определяется его последствиями – переломами позвонков и костей периферического скелета, что приводит к значительному уровню инвалидности и смертности. Наиболее успешная группа препаратов, примененная для лечения различной патологии костной ткани – бисфосфонаты (БФ), впервые примененные у пациента с прогресси- рующей дисплазией в 1960-х годах. Для лечения остеопороза в основном применяются азотсодержащие БФ: алеандровая кислота ( фосамакс, фосаванс, теванат, осталон), ибандровая кислота (бонвива), золендровая кислота ( акласта, зомета, резорба).

          Наиболее современный на сегодняшний день препарат для лечения остеопороза- деносумаб(Пролиа)- единственный игибитор лиганда RANK, который имитирует естественный механизм защиты костей, подавляя образование, функционирование и выживание остеокластов.

Вернуться к Оглавлению

Ожирение и жировой гепатоз печени.

          Неалкогольная жировая болезнь печени( НЖБП) – рассматривается как один из компонентов метаболического синдрома . Нарушения липидного обмена (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия) часто наблюдаются при НЖБП (20-30% случаев). При метаболическом синдроме НЖБП встречается в 55-75% случаев, при морбидных формах частота НЖБП возрастает до 70-93%. При индексе массы тела более 35кг/м2 стеатоз печени и неалкогольноый стеатогепатит (НАСГ) развивается у 95% и 36% больных соответственно. НАСГ( неалкогольный стеатогепатит) часто наблюдается у больных с ожирением, после бариатрических вмешательств. Например, после наложения еюноилеального анастомоза, функция печени нарушается в 40% случаев. А у больных СД типа 2 НЖБП находят в 50-78% случаев. Дополнительный фактор риска для развития НЖБП – питание с высоким содержанием жира (более 35%). Показано, что несбалансированное питание выступает в роли независимого фактора риска развития дистрофических изменений в печени. Современная модель патогенеза НЖБП представлена теорией «двух ударов», обуславливающих развитие гепатостеатоза («первый удар») и, в дальнейшем, формирование НАСГ под действием патологических факторов («второй удар»). Ключевым звеном для развития НЖБП является инсулинорезистентность (ИР).

          Начальный этап развития – гепатостеатоз, связан с накоплением в цитоплазме гепатоцитов липидов в связи с ИР печени, и гиперинсулинемии в портальной крови. Результатом гиперинсулинемии является повышенный липолиз, неконтроли- руемый глюконеогенез. В условиях отложения висцерального жира, повышенный липолиз приводит к повышению продукции свободных жирных кислот (СЖК), которые в силу анатомических особенностей поступают через систему воротной вены в печень. При этом СЖК образуются в повышенном количестве, снижается активный захват и удержание СЖК в жировой ткани, что приводит к отложению в печени избытка триглицеридов. О жировой дистрофии печени говорят, когда количество веществ более 5% от ее массы. При НЖБП содержание жира достигает 40% от массы печени. Из-за избыточного синтеза СЖК нарушается их компенсаторное окисление, активируются неокислительные пути расщепления, с образованием метаболитов, оказывающих липотоксическое действие на печень. Избыточное накопление триглицеридов в печени сопровождается снижением чувствитель- ности гепатоцитов к инсулину. Увеличение концентрации СЖК в печени в сочетании с ИР способствует синтезу и секреции печенью ЛПОНП – атерогенной фракции липопротеидов. При стеатозе печени снижается устойчивость клеток печени к действию повреждающих факторов. Провоспалительными факторами в данном случае считаются нарушения метаболизма и окисления липидов в клетках, токсическое действие избытка СЖК, а непосредственными причинами гибели гепатоцитов и фиброза – перекисное окисление липидов (ПОЛ) и оксидативный стресс, цитокиновый ответ. Постепенно, накапливаются научные данные о том, что ведущую роль в перекисном окислении липидов (ПОЛ) играют повреждения и дисфункции митохондрий, при этом повышается продукция реактивных форм кислорода (РФК), участвующих в механизмах оксидативного стресса. Происходит активация провоспалительных цитокинов и стимуляция Fas – лиганда, оказывая прямое цитотоксическое действие на гепатоциты, вызывая гибель печеночных клеток. ПОЛ увеличивает образование цитокинов: фактор некроза опухолей- альфа, тканевой фактор роста В, интерлейкин – 8. Все это приводит к некрозу клеток и формированию гигантских митохондрий. Метаболиты перекисного окисления липидов(ПОЛ) – альдегиды (4 – гидроксиноненал и малондиальдегид) активируют звездчатые клетки печени, продуцирующих коллаген, стимулируют хемотаксис нейтрофилов.

          При наличии инсулинорезистентности (ИР) сначала липиды накапли- ваются в гепатоцитах, оттесняя ядро к периферии клетки. В результате гибели гепатоцитов, усиливается миграция нейтрофилов и макрофагов, затем и лимфоцитов, формируется хроническое воспаление.

          В результате этих процессов происходит прогрессирование жировой дистрофии, вплоть до стеатогепатита и фиброза печени. Существует ряд факторов, которые участвуют в формировании стеатогепатоза:

    • гепатотоксичные лекарственные препараты;
    • синдром мальабсорбции (при наложении илеоеюнального анастомоза, билиарно – панкреатической стомы, гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки);
    • хронические заболевания ЖКТ, с нарушением всасывания, включая хронический панкреатит;
    • неспецифический язвенный колит;
    • быстрое похудение;
    • длительное ( несбалансированное по содержанию углеводов и жиров) парентеральное питание;
    • синдром избыточного бактериального обсеменения кишечника;
    • а- бета- липопротеидемия;
    • липодистрофия конечностей;
    • болезнь Вебера – Крисчена;
    • болезнь Коновалова – Вильсона

          В результате прямого влияния фармакотерапии НЖБП развивается не более, чем в 5%, а препараты которые могут привести к этому при монотерапии хорошо известны. Например, Амиодорон способствует накоплению липидов в гепатоцитах. Таким же действием обладают верапамил, нифедипин, ацетилсалициловая кислота, глюкокортикоиды, изониазид, рифампицин, нестероидные противовоспалительные средства.

          Характерной особенностью лекарственного ожирения является избыточное отложение липидов как в гепатоцитах, так и в клетках Купфера. Причем риск развития НЖБП значительно увеличивается при полифармакотерапии, когда пациент одновременно получает препараты, которые конкурируют за ферменты цитохрома Р-450 или транспортеры, обеспечивающие поступление веществ в цитоплазме гепатоцитов.

          НЖБП характеризуется бессимптомным течением, не зависимым от степени активности заболевания. Наиболее распространенный симптом – астения, дискомфорт, ноющие боли в правом верхнем квадрате живота, без отчетливой связи с провоцирующими факторами. При этом часто отмечается избыточная масса тела. При пальпации определяется увеличенный размер печени (50-75%), у некоторых пациентов наблюдается увеличение селезенки. У ряда больных снижается мышечная масса.

          На стадии цирроза печени выявляются признаки портальной гипертензии и печеночной энцефалопатии. Определяются 2 вида морфологической картины гепатостеатоза. Наиболее часто встречается крупнокапельное отложение жира, при котором одна большая жировая вакуоль оттесняет ядро гепатоцита к периферии клетки. Гораздо реже наблюдается мелкокапельный стеатоз, сочетающийся с повреждением митохондрий, ему присуще наличие множества мелких вакуолей жира вокруг ядра гепатоцита, сохраняющего центральное расположения ядра в клетке.

          Для неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) одновременно отличает картина паренхиматозного воспаления с баллонной дегенерацией гепатоцитов, перисинусоидальным фиброзом и появлением телец Мэллори. При лабораторной диагностике – функциональные пробы печени у больных жировым стеатозом – нормальные; при НАСГ активность ферментов холестаза и цитолиза обычно повышена. При НЖБП печеночные пробы повышены от 60 до 90% случаев. Биохимический анализ крови обнаруживает повышение АЛТ/АСТ в 1,5-3 раза выше верхней границы нормы; причем активность АЛТ оказывается выше АСТ, в отличие от алкогольного гепатита, для которого характерно обратное соотношение между аминотрансферазами. При соотношении АСТ и АЛТ более 1,0 увеличивается риск развития фиброза печени. Активность щелочной фосфатазы изменена менее 50% случаев, концентрация альбумина в крови остается нормальной.

          При НЖБП часто отмечается гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия и нарушения липидного спектра; а, например, гипербилирубинемия, снижение протромбинового индекса наблюдается редко.

          В отличие от НЖБП для алкогольного гепатита характерен высокий уровень гамма- глутаминтрансферазы, ферритина и преобладание подъема АСТ.

          В  50% случаев НАСГ процесс постепенно прогрессирует и у 1/6 части пациентов развивается цирроз печени. К клинически значимым факторам риска фиброза печени относятся возраст пациента, повышение индекса массы тела (ИМТ), со стороны лабораторных показателей – повышенная концентрация АЛТ, гипертриглицеридемия, гипергликемия.

          Факторы риска прогрессирования НЖБП с развитием фиброза.

    • возраст старше 45 лет;
    • женский пол;
    • ИМТ более 28кг/м2 ;
    • увеличение активности АЛТ более 2 раз;
    • уровень триглицеридов более 1,7 ммоль/л;
    • наличие артериальной гипертензии;
    • сахарный диабет тип 2;
    • индекс НОМА – IR более 5

          К УЗИ признакам НЖБП относится дистальное затухание эхо – сигнала; диффузная гиперэхогенность печени; увеличение эхогенности паренхимы печени; нечеткость сосудистого рисунка и умеренная гепатомегалия.

Вернуться к Оглавлению

Ожирение и патология половой сферы

          Долгие годы, начиная с 1920-ых годов, тематика интимных отношений была под запретом. Проводились попытки «омолаживающих» операций путем пересадки половых желез в сочетании с элементами гипоталамуса и гипофиза, с целью восстановления копулятивной функции и фертильности. В первые недели после пересадки самочувствие пациентов улучшалось благодаря поступлению гормонально активных веществ, но затем, из-за воздействия иммунной системы происходило отторжение пересаженных органов, замена гормонально активной ткани – соединительной. Необходимо отметить, что и до сих пор предпринимаются попытки пересадки элементов тестикул, яичников, комплекса гипофиз- гипоталамус из донорского ( трупного) материала, но даже современная иммуно- супрессивная терапия не позволяет добиться длительного стойкого результата. Возможно, в будущем, использование стволовых клеток поможет заново восстановить полноценную функцию гипофиза и половых желез.

          В России основу сексологии заложили такие известные специалисты, как Г.С. Васильченко, И.Л. Ботнева, В.М. Маслов, Г.И. Козлов. Федеральный центр по вопросам сексологии и сексопатологии под руководством Г. С. Васильченко был организован на базе МНИИ Психиатрии.

          Последовательно рассмотрим, как нарушения в организме у пациента с метаболическим синдромом влияют на составляющие копулятивного цикла.

          Эндокринная составляющая

          Показано, что при МС снижается уровень тестостерона (Т), и это является базовой причиной нарушения половой функции. Перечислим патофизиологические механизмы, приводящие к снижению уровня (Т) в крови:

    • увеличение трансформации Т в эстрадиол (Э2) и эстрон в жировой ткани благодаря усилению активности ароматазы;
    • ускорение метаболизма и частичное превращение Т в Э2 в печени ( при наличии НАСГ и НЖБП);
    • изменение выработки в печени секс – связующего белка, благодаря чему в крови снижается концентрация свободного тестостерона;
    • уменьшение активности фермента 5 альфа – редуктазы, конвертирующей тестостерон в активный метаболит дигидротестостерон в условиях повышения концентрации свободных жирных кислот и инсулинорезистентности при метаболическом синдроме;
    • неадекватно повышенная подверженность пациента стрессовым факторам, с периодическим, незначительным повышением уровня пролактина ( Прл ), небольшим снижением лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов (ЛГ и ФСГ), отвечающих за выработку тестостерона клетками Лейдига и развития сперматогенного эпителия тестикул.

          В результате этих процессов у пациента с МС снижается либидо (половое влечение), понижается настроение, снижается эректильная функция, замедляется сперматогенез. Относительный андрогенодефицит, зачастую приводит к «фиаско» при интимной близости, проявляющимся в недостаточной тумесценции пениса, снижении объема эякулята, ускоренном или преждевременном семяизвержении, снижения яркости оргазма, уменьшения количества сперматозоидов в 1 мл эякулята, уменьшении их подвижности, появлению большего числа патологических форм сперматозоидов. Лечение данного состояния требует комплексного подхода.

          Во-первых, необходимо применение препаратов, способствующих нормализации гликемии в крови и лекарств, устраняющих дислипидемию, препятствующих избыточному накоплению гликогена и жировых веществ в печени, способствующих снижению веса, уменьшению объема жировой ткани. Препаратом выбора при метаболическом синдроме является метформин, благодаря применению которого нормализуются указанные нарушения. Препараты метформина [Сиафор, Глюкофаж, Глиформин] долгие годы применялись для лечения сахарного диабета типа 2, хорошо изучены и известны эндокринологам, а в последние годы начали использоваться для терапии ожирения при метаболическом синдроме. Помимо этого, в комплексной терапии проявляется положительный эффект на метаболизм липидов, глюкозы и белков в печени, способствует уменьшению инсулинорезистентности. Кроме того, за счет уменьшения ИР, снижается проканцерогенное действие гиперинсулинемии. Что является важным лечебно – профилактическим эффектом в предотвращении развития рака простаты и молочных желез.

          Нормализация андрогенодефицита является важным моментом в восстановлении эндокринной составляющей копулятивного цикла и улучшения фертильности. При этом у молодых людей, планирующих обзавестись детьми, предпочтительнее использовать гонадотропины (ЛГ, ФСГ) для естественного восстановления оси «гипоталамус – гипофиз – гонады». Это препараты ЛГ (хорионический гонадотропин, Прегнил), который воздействует на клетки Лейдига тестикул, усиливая выработку тестостерона, и смесь препаратов ЛГ и ФСГ (в соотношении 50:50) – меногон, менопур, пергонал, воздействующих как на клетки Лейдига, так и на клетки Сертоли, а также сперматогенный эпителий. При этом восстанавливается количество и активность сперматозоидов, усиливается либидо, улучшается эрекция, настроение, снижается вес, уменьшается инсулинорезистентность. В том случае, если проблемы фертильности уходят на второй план, достаточно восполнить андрогенодефицит готовыми препаратами тестостерона:

    • инъекционными: тестостерона ципионат, сустанон-250, омнадрен-250, тестостерона ундеканоат (Hебидо);
    • пероральные: метилтестостерон, Андриол (тестостерона ундеканоат);
    • трансдермальные: Андродерм, Тестодерм (пластырь), Андрогель (гель).

          Психическая составляющая копулятивного цикла.

          Психическая составляющая формирует влечение к половому партнеру.

          Совокупные свойства партнера в качестве идеала – формируются в первые годы жизни ребенка вместе с половой идентификацией и окончательно фиксируются в конце подросткового периода. Это прежде всего состояние, при котором происходит психологическое взаимопроникновение, интерес друг к другу как личности, людям приятно общаться и находиться вместе.

          Положительные эмоции, возникающие при общении, повышают уровень эндорфинов, а также увеличивают выброс гонадолиберинов, активизируя ось « гипоталамус – гипофиз – гонады». При этом в крови увеличивается концентрация ЛГ, ФСГ, повышается уровень половых гормонов, усиливается либидо.

          Психическая составляющая копулятивного цикла занимает ключевую позицию в половой сфере. От нее зависит как сила полового влечения (либидо), направленность влечения (по объекту), яркость эмоционального переживания ( оргастическая разрядка). Психическая составляющая совместно с эндокринной, составляет единый нейроэндокринный ансамбль, который в значительной мере влияет на эректильную и эякуляторную составляющие.

          При метаболическом синдроме сочетание повышенного артериального давления, дислипидемии и висцерального ожирения часто приводят к нарушениям сна. При попытках нормализации сна традиционными лекарственными препаратами (феназепам, нозепам, фенобарбитал) стимулируется выработка Пролактина(Прл) гипофизом. Даже небольшое повышение Прл снижает воздействие ЛГ на тестикулы, уменьшает концентрацию тестостерона в крови, вызывает относительный андрогенодефицит, блокирует либидо, а в последующем эрекцию и яркую эмоциональную окраску оргазма. Вполне возможно, что нарушение сна развивается не изолировано, а в рамках депрессивного синдрома. При этом достаточно длительное время необходимо использовать антидепрессанты и снотворные препараты, которые могут повышать уровень пролактина. В том случае, если длительный прием антидепрессантов неизбежен, необходимо использовать средства понижающие уровень Прл в крови: Абергин (4-16 мг/сутки в 2-3 приема), бромкриптин( ( Парлодел) 2,5 до 12,5 мг/сутки), норпролакт (75мг 1 раз в сутки), достинекс (0,5 мг 1 раз в 3 дня). Кроме того, для коррекции межличностных отношений используется рациональная психотерапия у пары половых партнеров. Здесь как никогда применимо правило «царя Соломона» - выслушай вторую сторону. Только при соблюдении этого условия можно добиться существенных положительных результатов и избежать трагедии.

           Вполне очевидно, что пациент с метаболическим синдромом испытывает депрессию: иногда из-за самого факта избыточного веса, затрудняющего активность в быту, ограниченной возможности заработка, возможности обеспечить семью. По поводу отягощения МС сердечно - сосудистой патологии, пациент – мужчина может периодически оказываться на стационарном обследовании и лечении , сопровождающемся значительным перерывом сексуальной активности. В результате возникает «синдром детренированности», когда после значительного перерыва в интимной близости, вследствие недостаточной эрекции или преждевременного семяизвержения происходит интимное «фиаско». Дальнейшее развитие ситуации во многом зависит от половой конституции пациента и характера взаимоотношений с половым партнером: нетактичные замечания и хамство, унижающие человеческое достоинство, наносят непоправимый вред. Больной замыкается в себе, начинает анализировать свои действия в постели, оттягивает по времени очередную интимную встречу, усиливая « синдром детренированности». Очередное фиаско в постели только усиливает депрессию, формирует «невроз ожидания неудачи», когда пациент боится интимной близости, чтобы в случае неудачи не выслушивать новую порцию комментариев о своей половой несостоятельности. Таким образом, желание наладить половую сферу у партнеров должно быть обоюдным: это единственный в медицине случай, когда взаимоотношения строятся не по привычной схеме:" врач – больной – лечебная терапия – контроль маркеров лечения", а включает выявление подчас скрытых и сложных коллизий, которые происходят между партнерами(межличностных отношений) не только в половой сфере, но и в жизни.

           Эрекционная составляющая копулятивного цикла.

           Нарушение эрекции (недостаточная тумесценция пениса) наиболее частая жалоба, с которой пациенты обращаются к специалистам. Эректильная дисфункция - широко распространенное заболевание, встречающееся у более 200 миллионов мужчин в мире. По данным ряда авторов ЭД страдают более 150 миллионов мужчин, включая приблизительно 20 миллионов европейцев и 30 миллионов американцев, предполагается, что в течение ближайших лет это число может удвоиться. При этом считается, что еще в 70% случаев эректильные нарушения не диагностируется.

           Как свидетельствуют данные литературы, распространенность ЭД среди мужского населения колеблется от 1% до 9%. При этом эректильная дисфункция диагностируется у 8% мужчин моложе 40 лет.

           В России расстройства эрекции наблюдаются у 5-8% молодых мужчин и их частота увеличивается до 75-80% к 80 годам, хотя широкомасштабных исследований по данному вопросу не проводилось.

           Анализ причин нарушения эрекции показывает, что ЭД эндокринного генеза составляют около 30%, при этом на СД приходится 25% и только 5% на остальные виды эндокринной патологии. Сахарный диабет приводит к эректильной дисфункции у 50—75% мужчин, причем в возрасте от 19 до 29 лет этот процент равен 9 и возрастает до 95% к семидесяти годам.

           Патогенез нарушений эректильной функции у мужчин с СД до настоящего времени продолжает изучаться. Мнения исследователей противоречивы. По результатам большинства из них васкулопатия и нейропатия, а именно окклюзия кавернозных артерий, венозная и миогенная дисфункция, автономная и соматическая нейропатия могут быть основными патофизиологическими механизмами, приводящими к стойким эректильным нарушениям при СД. Принимая во внимание тот факт, что васкулопатия является одним из наиболее общих осложнений диабета, многие авторы решающую роль в развитии ЭД отводят диабетической микро- и макроангиопатии. В то же время, необходимо отметить результаты многих работ, посвященных патологии нервной системы при сахарном диабете, которые позволяют предполагать независимое первичное повреждение нервной ткани, подчеркивая тем самым ведущую роль диабетической нейропатии в формировании расстройств половой функции. И эти заключения подтверждаются новыми данными об особенностях метаболизма и функционирования нервной ткани при сахарном диабете. По-прежнему предметом дискуссии остается проблема определения первичного патогенетического звена, выявление особенностей патогенетических механизмов, лежащих в основе формирования ЭД. Открытым остается вопрос, касающийся вклада различных патогенетических факторов в развитии ЭД у пациентов в зависимости от типа сахарного диабета.

           Частота развития ЭД находится в прямой зависимости от возраста больного (чем, видимо, и объясняется ее большая распространенность среди больных сахарным диабетом 2 типа), а также от длительности заболевания. ЭД может даже стать первым проявлением сахарного диабета. Так, по данным К. Sairam et al., среди 129 пациентов, обследованных по поводу ЭД, 17% больных знали о наличии у них сахарного диабета, однако в 4,7% это заболевание было выявлено впервые.

          Предполагают, что в процессе возникновения и сохранения эрекции важнейшую роль играет состояние как вегетативной нервной системы, так и кровеносных сосудов (их проходимость и эластичность). Соответственно, в развитии ЭД при сахарном диабете выделяют целый ряд факторов, приводящих к ее возникновению, но в первую очередь — поражение нервов (диабетическая нейропатия) и сосудистые нарушения (диабетическая микро- и макроангиопатия). У пациентов с сахарным диабетом типа 2 дополнительный вклад в развитие и поддержание ЭД вносит снижение уровня тестостерона, что проявляется не только снижением полового влечения, но и ведет к уменьшению синтеза N0, выработка которого является андрогенозависимым процессом. Показано, что ЭД у мужчин с СД коррелирует, помимо возраста, с уровнем гликированного гемоглобина (Hb Alс), наличием периферической и вегетативной нейропатии, ретинопатией, длительностью сахарного диабета. Кроме того, приводить к нарушению эрекции или усугублять ее течение могут некоторые лекарственные препараты, принимаемые больными с сахарным диабетом для лечения сопутствующих заболеваний или осложнений — например, адреноблокаторы, тиазидные диуретики, психотропные средства. В последние два десятилетия накоплены доказательства важной роли эндотелия в генезе разных форм артериальной патологии. Известно, что эндотелий артерий включает в себя клетки, которые лежат на базальной мембране и играют ключевую роль в контроле тонуса сосудов, контролируют и обеспечивают взаимодействие сосудистой стенки с элементами крови N0, выделяемый эндотелием, является основным фак­тором контроля тонуса и структурного состояния кровеносных сосудов, а также самым мощным из известных эндогенных вазодилататоров. По­этому снижение синтеза или биологической активности N0 нарушает артериальный кровоток, что ведет к появлению клинической картины артериальной недостаточности разных органов.

           Показано, что у больных сахарным диабетом снижена продукция оксида азота (N0) - вазодилататора, высвобождающегося из эндотелия сосудов кавернозных тел при сексуальной стимуляции . В свою очередь, N0 вызывает повышение уровня циклического гуанозин-монофосфата (цГМФ), который обусловливает расслабление гладких мышц кровеносных сосудов полового члена, что в итоге приводит к увеличению притока крови и возникновению эрекции. Обратный процесс - детумесценция - происходит в результате расщепления цГМФ в кавернозных телах под действием фермента - фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5).

          Источниками N0 в кавернозной ткани являются клетки эндотелия и нервные окончания нехолинергических неадренергических нейронов. Синтез N0 осуществляется в результате действия ферментов эндотелиальной и нейрональной NO- синтазы. Эндотелиальная NO- синтаза активируется в результате механического растяжения кровеносных сосудов, что ведет к продолжительному выделению N0. Предполагается, что в результате нервной импульсации происходит кратковременная активация нейрональной NО- синтазы, "запускающей" эрекцию, что приводит к механическому воздействию на артерии и повышению активности эндотелиальной NO- синтазы. Это вызывает продолжительный синтез N0 и развитие максимальной эрекции.

          Основной принцип диагностических методов для выявления эндотелиальной дисфункции - применение разных стимулов, воздействующих на эндотелий (фармакологических, механических, рефлекторных) и приводящих к выделению N0, в сочетании с визуализацией сосудов и регистрацией изменений их диаметра, отражающих функцио­нальное состояние эндотелиальных клеток. Широко применявшийся ранее метод исследования эндотелиальной функции коронарных сосудов с введением в них ацетилхолина во время коронароангиографии является инвазивным, в связи с чем в последнее время все большую популярность завоевывают методы исследования периферических артерий (плечевой, лучевой, поверхностной бедренной) с применением кратковременного сдавливания, ведущего к нарушениям артериального кровоснабжения. Степень расширения сосудов после прекращения окклюзии, оцениваемая с помощью УЗИ и обусловленная механическим растяжением сосудистой стенки, позволяет судить о состоянии эндотелиальной функции.

          Аналогичная методика применяется и при исследовании кавернозных артерий полового члена, расположение которых позволяет легко ви­зуализировать их с помощью УЗИ, а также сдавливать, временно прекращая артериальный кровоток. Этот метод предложен Я. Уи [2002] для выявления эндотелиальной дисфункции в бассейне кавернозных артерий, что позволяет дифференцировать разные патогенетические формы ЭД. Увеличение диаметра кавернозных артерий меньше чем на 35% оценивалось как органическая ЭД. Чувствительность и специфичность данного показателя составили 100 и 92% соответственно.

          Снижение степени постокклюзионного расширения кавернозных артерий у больных с артериальной ЭД по сравнению со здоровыми мужчинами и больными с другими формами ЭД указывало на важную роль дисфункции эндотелия в генезе артериальной ЭД. Этот факт может явиться объяснением показанной во многих исследованиях положительной связи между вероятностью развития ЭД и сосудистыми факторами риска, такими, как артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет и курение, так как именно эндотелий является общей "точкой приложения" для подобных неблагоприятных влияний.

          У мужчин важную роль в чувствительности клеток к инсулину выполняет тестостерон. Научные исследования показали, что у мужчин с диабетом, ожирением (которое тесно связано с инсулинорезистентностью), поражением коронарных артерий и метаболическим синдромом уровень тестостерона понижен. По результатам исследований также стало известно, что заместительная терапия тестостероном повышает чувствительность к инсулину у мужчин. Таким образом, можно сделать предположение о роли гипотестостеронемии в патогенезе инсулинорезистентности, а заместительная терапия андрогенами может рассматриваться как профилактика кардиоваскулярных заболеваний.

           Гипогонадизм является ранним маркером нарушения инсулинового и глюкозного обмена. Обмен глюкозы при низком тестостероне характеризуется пониженной чувствительностью к инсулину и нарушенной функцией митохондрий (клеточных компонентов, вырабатывающих энергию). Гипогонадизм является еще одним компонентом метаболического синдрома, что служит дополнительным аргументом в пользу терапии данного состояния тестостероном. Для подтверждения такого вывода был проведен обзор медицинской литературы с 1988 по 2004 года, касающейся этой проблемы. Результаты обзора показали, что метаболический синдром у мужчин часто связан с гипогонадизмом. При этом заместительная терапия тестостероном благоприятно влияет на массу тела, секрецию инсулина и чувствительность к нему, профиль липидов в крови и артериальное давление, то есть на основные компоненты метаболического синдрома.

           Ученые разных стран предполагают, что гипогонадизм является основным компонентом метаболического синдрома. Заместительная терапия тестостероном может оказывать положительное влияние не только непосредственно на гипогонадизм, но и замедлять или даже останавливать прогрессирование метаболического синдрома. Она может служить профилактикой перехода метаболического синдрома в сахарный диабет или сердечно- сосудистую патологию путем улучшения регуляции чувствительности к инсулину, содержания липидов в крови и артериального давления. Более того, заместительная гормональная терапия служит профилактикой урологических расстройств, часто сопровождающих выше перечисленные состояния, таких как нейрогенный мочевой пузырь и эректильная дисфункция.

          При условии нормализации психической и эндокринной составляющих копулятивного цикла, глобальной причиной нарушения эрекции может служить значительный атеросклероз брюшной аорты у пациентов с дислипидемией, висцеральным ожирением, избыточным весом. Данное состояние описывается как синдром Лериша, при этом, кровенаполнение снижается не только в пениальной артерии, но и артериях нижних конечностей. В данном случае используется сосудистая операция на брюшной аорте, после проведения которой происходит полное восстановление половой функции. При длительном отсутствии интимной близости также используется метод локальной (вакуумной)декомпрессии с применением аккумуля- торных или механических приборов. В условиях вакуума происходит усиленное наполнение пещеристых тел кровью, возникает стойкая тумесценция пениса, а в сочетании с резиновым фиксатором у корня пениса возникает возможность эффективно проводить интимную близость.

          До конца 90-х годов прошлого века активно использовались препараты простагландинов(вазопростан), которые в виде интеракавернозных инъекций применялись как в диагностических, так и в лечебных целях. Однако, с 1997 года, после успешного использования таблетированных ингибиторов Фосфодиэстеразы (ФДЭ) – Виагра(в дальнейшем- Левитра, Сиалис), значение простогландинов отошло на второй план. Тем не менее, бывают ситуации, когда все вышеперечисленные методы нормализации эрекции не приводят к качественному результату. В этом случае используются хирургические методы, включая с фаллопластику, после серьезных травм и повреждений пениса, когда приходится практически заново формировать фаллос из собственных тканей с использованием сосудисто-нервного пучка и уретропластики. Также используются различные модификации эндопротезов , полностью восстанавливающих половую функцию.

          Эякуляторная составляющая копулятивного цикла.

          Наиболее частой жалобой является преждевременное (до начала половой близости) либо ускоренное, буквально через несколько секунд после введения пениса, семяизвержение. В ряде случаев это может быть следствием больших перерывов в интимной близости, застойных явлений в малом тазу, хроническом простатите. Своевременная терапия простатита и регулярный ритм интимной близости от 3 до 6 раз в неделю зачастую нормализует это явление. Проведение повторных копуляций в течение суток в большинстве случаев удлиняет время интимной близости, так как семяизвержение наступает позже и половой партнер успевает достичь оргастической разрядки.

          В нашей стране специальность сексолог была официально введена только в 1988 г. Предполагается, что сексолог – универсальный специалист, который обладает достаточными знаниями в психологии межличностных отношений, психиатрии, неврологии, эндокринологии, урологии, терапии, микрохирургии и медицинской генетике. На практике, зачастую, многие годы врач работал по какой-либо одной специальности, затем прослушивал короткий курс усовершенствования, и решил применить знания в сексологической практике (со значительным перекосом в сторону «родной» специальности). В результате могут происходить типичные диагностические ошибки. Например, врач- психиатр пытается воздействовать на эмоциональную сферу пациента, снять тревожность, улучшить сон; пытается найти болевые точки в отношениях между партнёрами, назначает антидепрессанты. При этом не учитывается, что побочным эффектом многих антидепрессантов является подъём уровня пролактина. Это в значительной степени снижает сексуальное влечение. А без стойкого сексуального желания, стремления обладать партнёром, наступление стойкой эрекции у мужчин крайне затруднено. Уролог, определив по жалобам, УЗИ предстательной железы и мазку из уретры диагноз – хронический простатит, предлагает провести курс антибактериальной терапии, массаж простаты, воздействие инфракрасным, лазерным или магнитным излучением. Исчезает болезненность в промежности, уходят дизурические явления; но в начале обследования врач, к сожалению, подробно не собрал анамнез; впоследствии оказывается, что у пациента нет полового партнёра, он аутичен, у него проблемы межличностного общения. В этом случае, изначально, могли помочь базовые знания психиатрии. Если у данного пациента будет пропущена диагностика шизофрении, с активной бредовой симптоматикой, то после проведенного урологического лечения он может быть опасен, как для окружающих, так и для врача – бред отрицательного воздействия (Синдром Кандинского- Клерамбо). Типичной ошибкой также является попытка лечить только одного из партнёров, не выслушав взаимные недовольства и претензии, которые накопились у пары. Зачастую женщин не устраивает малая длительность полового акта, либо недостаточная эрекция, из-за чего у партнерши так и не наступает оргастической разрядки. На самом деле, это может являться элементом психологического шантажа, манипуляции, попыткой унижения. Женщина пытается отгородиться под предлогом неудовлетворения интимной близостью. Высказывая претензии, дама и не рассчитывает, что кавалер обратится к врачу и, если специалист поддается на уговоры мужчины, что проблема исключительно в снижении эрекции (при этом состояние сосудов пениса и гормональные показатели соответствуют норме) есть большое искушение применить ингибиторы ФДЭ (Сиалис, Левитра, Виагра). Тумесценция пениса усиливается, но эта «пиррова» победа, так женщина не хочет иметь близость именно с этим человеком.

Вернуться к Оглавлению

Заключение

          Надеюсь, что изложенная информация окажет дополнительную помощь пациентам и врачам различных специальностей.

          Автор будет искренне благодарен за отзывы и замечания заинтересованных специалистов, Ваши советы с благодарностью будут восприняты и учтены в последующих публикациях.

Эл. почта: slonim1941@yandex.ru

Приложение

 

 

Рис1. Гипоталамо-гипофизарно-гонадальная ось гормональной регуляции.

 

 

Рис2. Дольки печени(схема).


Рис3.Мужские половые гормоны.

 

Рис4.Схема синтеза половых гормонов. Предшественником половых гормонов служит холестерол. Образование прегненолона происходит в результате отщепления боковой цепи холестерола (1). Превращение прегненолона в тестостерон может протекать двумя путями: через образование прогестерона (2) или дегидроэпиандростерона (3). Тестостерон служит предшественником дигидротестостерона (4). В некоторых периферических тканях небольшое количество тестостерона превращается в эстрадиол (5). В яичниках синтезируются женские половые гормоны, эстрогены и прогестины, среди которых наиболее активными являются 17?-эстрадиол и прогестерон. Ароматизация андрогенов протекает под действием ароматазного комплекса, содержащего цитохром Р450-оксидазу, и включает 3 реакции гидроксилирования с участием О2 и NADPH.

Вернуться к Оглавлению

 

 

Рис19.Регуляция синтеза и секреции мужских половых гормонов.

          Синтез и секреция мужских половых гормонов регулируется гипоталамо-гипофизарной системой по механизму отрицательной обратной связи. Секреция ЛГ и ФСГ стимулируется гонадотропин-рилизинг гормоном. ЛГ ускоряет синтез и секрецию тестостерона клетками Лейдига, ФСГ стимулирует сперматогенез. Тестостерон стимулирует сперматогенез, ингибирует синтез и секрецию гонадотропин-рилизинг гормона и ЛГ.

Вернуться к Оглавлению

 

 

Благодарности:

Хотелось бы выразить благодарность Начальнику МСЧ №5 ФГБУЗ

ЦМСЧ №119 ФМБА России, доктору медицинских наук, профессору кафедры профпатологии ИППО ФМБЦ им. Бурназяна Соколовской

Ларисе Викторовне за помощь в организации научной работы;

доктору медицинских наук, профессору, заведующему кафедрой восстановительной медицины, спортивной медицины, курортологии и физиотерапии ИППО ФМБЦ им. Бурназяна Корчажкиной Наталье Борисовне за ценные советы и помощь в подготовке части материалов, которые легли в основу литературного обзора диссертационной работы.

Особая признательность любимому человеку - Стародубцевой Светлане Николаевне, без ее терпения и неоценимой помощи эта книга не увидела бы свет.

Вернуться к Оглавлению